文章核心观点 INmune Bio公司与弗吉尼亚联邦大学的Kirsty Dixon博士团队合作研究TBI与AD的相互作用，研究表明TBI会通过solTNF/TNFR1信号通路加剧海马体的淀粉样蛋白生成和行为缺陷，而XPro™治疗可抑制该信号通路，减少淀粉样蛋白形成并改善脑功能，有望降低TBI后AD病理风险 [1][2][3] 研究合作情况 - INmune Bio公司是临床阶段的炎症和免疫学公司，与弗吉尼亚联邦大学的Kirsty Dixon博士团队合作研究TBI与AD的相互作用 [1] - Dixon博士团队在加拿大不列颠哥伦比亚省惠斯勒举行的Keystone Symposia神经退行性疾病研讨会上展示了相关研究海报 [1] TBI与AD的关联机制 - TBI是AD的既定风险因素，会促进神经炎症，增加炎症细胞因子solTNF，其与AD进展有关 [2] - AD发病机制中的关键蛋白BACE1会切割APP生成神经毒性的Aβ42，可能导致神经元丢失，而TNFR1在病理条件下会上调BACE1和细胞死亡途径 [2] - 靶向TBI诱导的solTNF/TNFR1信号传导可能减轻Aβ42产生和神经元丢失，为TBI和AD之间提供关键的转化联系 [2] 研究结果 - TBI会引发海马体中TNFR1、BACE1和Aβ42表达的短暂增加，在受伤后三天达到峰值，七天后恢复到基线水平 [3] - 受伤后三十分钟给予XPro™可抑制solTNF/TNFR1活性，防止TNFR1、BACE1、Aβ42和caspase - 3水平升高 [3] - 免疫荧光显示XPro™治疗可减少海马体中细胞内神经元淀粉样蛋白积累，并改善治疗动物的神经学结果 [3] 各方观点 - Dixon博士表示研究结果表明TBI通过solTNF/TNFR1信号通路加剧海马体的淀粉样蛋白生成和行为缺陷，支持XPro™作为降低TBI后AD病理风险的有前景治疗方法 [4] - 研究合作者Elliott Mufson博士称XPro™针对脑创伤和与年龄相关的神经退行性疾病导致的神经行为功能障碍，对患者有很大希望 [4] - INmune Bio公司首席执行官RJ Tesi博士指出TBI会加速老年AD风险人群的痴呆发作，有效治疗由此产生的中枢神经系统病理对保护该脆弱群体的认知功能至关重要 [4] XPro™介绍 - XPro™是肿瘤坏死因子（TNF）的下一代抑制剂，正在进行临床试验，与现有TNF抑制剂作用不同，可中和可溶性TNF，不影响跨膜TNF或TNF受体 [5] - XPro™可能通过减少神经炎症对神经系统疾病患者产生潜在的实质性有益影响 [5] INmune Bio公司介绍 - INmune Bio公司是一家公开交易的临床阶段生物技术公司，专注于开发针对先天免疫系统治疗疾病的疗法 [6] - 公司有三个产品平台，分别是DN - TNF产品平台、自然杀伤细胞启动平台和CORDStrom™平台，采用精准医学方法治疗慢性炎症和癌症相关疾病 [7] 公司联系方式 - 首席财务官David Moss，联系电话(561) 710 - 0512，邮箱info@inmunebio.com [9] - 投资者关系主管Daniel Carlson，联系电话(415) 509 - 4590，邮箱dcarlson@inmunebio.com [9]