核心观点 - InMed Pharmaceuticals宣布其候选药物INM-901在阿尔茨海默病体外模型中显著减少神经炎症,支持其作为治疗候选药物的潜力 [1] - INM-901通过减少促炎细胞因子和炎症小体标记物NLRP3,显示出对神经炎症的直接作用,且独立于β淀粉样蛋白或tau蛋白聚集的影响 [2][4][7] - 该研究结果进一步验证了INM-901在多种神经退行性疾病中的潜在治疗价值,包括阿尔茨海默病 [5][8] 研究背景与模型 - 研究使用脂多糖(LPS)诱导的动物脑组织炎症模型,模拟高表达的促炎细胞因子(IL-6、IL-1β、IL-2、KC/Gro)和炎症小体标记物NLRP3 [2] - NLRP3驱动的炎症被认为是神经退行性疾病进展的关键因素,与阿尔茨海默病、帕金森病和2型糖尿病等疾病相关 [4] 关键研究结果 - INM-901显著降低NLRP3和IL-1β水平,这两种标记物在阿尔茨海默病和其他神经炎症疾病的发病机制中起重要作用 [7][8] - 药物表现出剂量依赖性且统计学显著的促炎细胞因子减少效果,包括IL-6、IL-1β、KC/Gro和IL-2 [8] - INM-901的作用机制独立于β淀粉样蛋白或tau病理学,表明其可能对其他痴呆相关疾病也有治疗潜力 [7][8] INM-901药物特性 - INM-901是一种针对阿尔茨海默病的专有小分子候选药物,具有多重潜在作用机制 [9] - 药物通过CB1/CB2受体信号激动发挥神经保护作用,保护神经元免受损伤和细胞死亡 [14] - 口服给药后可在脑内达到与腹腔注射相当的治疗浓度,相比现有给药途径具有潜在优势 [14] 公司研发进展 - 公司计划推进INM-901的临床前研究,后续将进行IND支持性研究 [5] - InMed Pharmaceuticals专注于开发针对CB1/CB2受体的小分子药物管线,涵盖阿尔茨海默病、眼科和皮肤病适应症 [10]
InMed's INM-901 Significantly Reduces Neuroinflammation in Alzheimer's Disease Ex Vivo Study