大脑衰老研究核心发现 - 大脑衰老呈现非线性S形特征，而非匀速线性过程，通过分析19300名参与者的fMRI数据发现衰老轨迹存在加速转折点[6][7][9] - 关键年龄节点：43.7岁（α点）为不稳定加速起点，66.7岁（I点）为衰老速度峰值，之后进入平台期[11] - 神经元胰岛素抵抗是核心驱动机制，导致葡萄糖代谢异常及GLUT4/APOE转运蛋白功能障碍[12][16][17] 酮体干预机制与效果 - 酮体（如D-βHB）可绕过胰岛素抵抗直接为神经元供能，通过非GLUT4途径稳定大脑网络[19][22] - 干预效果存在年龄差异：40-59岁组效果最佳（比20-39岁组提升84.62%），60-79岁组效果减半[24][25][26] - 实验设计：101名21-79岁健康成年人采用自身对照，外源性酮体干预后30分钟MRI检测显示显著网络稳定性提升[20][21][23] 代谢关联与临床意义 - 胰岛素抵抗引发神经元能量供应失调，与血糖代谢异常强相关，大脑区域异质性分析支持该结论[14][15][17] - 中年（40-59岁）被确定为抗衰黄金窗口期，此时干预可有效延缓S形曲线加速阶段[11][26] - 研究数据来源覆盖四大国际队列（HCP-A/UKB/BU/LCS），采用S形模型比线性模型更精准拟合衰老轨迹[6][7][9]