文章核心观点 - 一篇发表于《Journal of Clinical Medicine》的同行评审文章总结了105篇出版物的数据，证明NLRP3炎症小体是代谢性炎症的核心介质，也是2型糖尿病及其大血管并发症发生和发展的关键因素[1] - 文章作者得出结论，靶向炎症小体可能代表一种变革性策略，可减轻2型糖尿病的炎症负担并改善长期心血管结局[6] - ZyVersa Therapeutics公司正在开发炎症小体ASC抑制剂IC 100，临床前数据表明其能改善心脏代谢状况，并计划在2025年第四季度启动一项支持新药临床试验申请的临床前研究[2][4] 疾病负担与市场空间 - 糖尿病是全球第八大致残和致死原因，2021年全球用于2型糖尿病的医疗支出超过9600亿美元[2] - 2型糖尿病影响全球超过5.3亿人，其心血管并发症是致残和死亡的主要原因[4] - 2型糖尿病患者发生心血管事件的可能性是非糖尿病患者的2至4倍，约一半的糖尿病相关死亡可归因于心血管原因[4] 科学机制与病理关联 - 炎症小体通过将代谢应激与慢性炎症联系起来，在2型糖尿病及其心血管并发症的发生和发展中扮演核心角色[3] - 代谢应激源（如高血糖、饱和脂肪酸、神经酰胺）会激活炎症小体，进而启动炎症级联反应，产生促炎细胞因子IL-1β和IL-18[5] - 炎症小体诱导的炎症通过促进胰岛素抵抗、血管内皮功能障碍和动脉斑块进展，在疾病发展中起核心作用[4] 公司产品IC 100的差异化优势 - 与开发中的NLRP3炎症小体抑制剂不同，IC 100能抑制多种类型炎症小体的衔接蛋白ASC及其相关的ASC斑点[2] - 抑制多种炎症小体对控制心脏代谢疾病很重要，因为胰岛素抵抗中会激活五种炎症小体，而各种心血管疾病中会激活三种[2] - IC 100能独特地破坏ASC斑点的结构和功能，以减弱导致多器官心脏代谢疾病的炎症的传播和持续[2] - 临床前数据显示，IC 100在糖尿病肾病模型中降低了胰岛素抵抗，在动脉粥样硬化模型中减少了主动脉炎症和斑块，在卒中相关心血管疾病模型中减轻了心脏炎症和功能障碍[4] 公司研发进展与计划 - 公司计划在2025年第四季度启动一项在饮食诱导肥胖模型中支持IC 100新药临床试验申请的临床前研究，概念验证结果预计在2026年第一季度获得[2] - 肥胖伴心脏代谢并发症是IC 100的主要适应症[7]