研究核心发现 - 中国团队在国际上首次证实，药物氯胺酮和物理干预的电休克疗法，其快速抗抑郁效果均由大脑内侧前额叶皮质的腺苷信号通路这一共同机制驱动[3][6] - 研究通过“阻断”和“模拟”实验验证了腺苷信号通路的决定性作用：阻断时抗抑郁效果消失，激活时则能模拟出抗抑郁效应[6] - 该发现为抑郁症治疗提供了新的生物学靶点，将过去的“经验性使用”带入了机制明确的精准医学时代[3][6] 新疗法开发进展 - 基于该发现，团队已设计出副作用更低的候选药物，例如在动物实验中，2mg/kg剂量的“脱氯氯胺酮”诱发的腺苷释放水平可媲美甚至超过10mg/kg高剂量氯胺酮的效果，且引起的活动增加副作用更轻微[13][14] - 团队同步开发出一种非药物疗法——间歇性低氧疗法，该疗法已进入临床验证阶段，正与医院合作对30多名难治性抑郁症患者进行双盲对照临床试验[3][15][18] - 间歇性低氧疗法设备样机已研发成功，其核心是通过调控吸入空气的氧气浓度来安全诱导腺苷产生，设备大小类似空气净化器，技术不复杂且成本不高[16][18] 研究背景与历程 - 全球约有3.32亿人患有抑郁症，中国罹患抑郁症人数约9500万人，其中约三分之一患者对常规药物反应不佳，属于难治性抑郁症[1] - 研究团队历经长达十二年的探索，转折点出现在2019年5月，通过使用新型腺苷荧光探针，首次观察到注射氯胺酮后小鼠大脑腺苷信号的剧烈上升[4][10][12] - 研究方向的转变源于对氯胺酮抗炎作用的关注，以及意识到传统靶点开发新药在临床试验中接连失败的行业背景[7][8][9]