编辑丨王多鱼 TMEM119 作为小胶质细胞的稳态标记物，Aβ 沉积会导致小胶质细胞 TMEM119 表达水平降低，且与小 鼠 AD 病程进展正相关，缺失 TMEM119 会加速小胶质细胞向疾病相关状态转化。同时，TMEM119 能与 Aβ 寡聚体结合并招募 LRP1，形成 "三元复合物" 促进 Aβ 降解；过表达 TMEM119 可增强小胶质细胞吞 噬活性，两种小分子化合物 Kartogenin 和 SRI-011381，还能通过增强其表达改善中期 AD 小鼠认知功 能。 排版丨水成文 在全球老龄化背景下， 阿尔茨海默病 （AD） 正严重威胁老年人健康。该疾病以 β-淀粉样蛋白 （Aβ） 斑 块沉积、神经元缺失和小胶质细胞异常增生为特征，导致进行性记忆丧失和认知障碍。 阿尔茨海默病 （AD） 的发展涉及 小胶质细胞 活化的时变动态。 恢复或维持小胶质细胞的稳态已成为对 抗阿尔茨海默病的一种很有前景的治疗策略。 跨膜蛋白 119 （TMEM119） 是小胶质细胞稳态的标志 物，但其在阿尔茨海默病病理条件下尚未得到充分研究。 2025 年 5 月 14 日，中国科学院动物研究所，北京干细胞与再生医学研究院 胡宝 ...