研究核心发现 - 细胞内吞介导的铁累积在半胱氨酸缺乏诱导的铁死亡中具有重要作用[3] - 铁死亡可能存在不同的执行路线[3][7] 铁死亡机制新认知 - 溶酶体抑制剂能够独立于自噬抑制半胱氨酸剥夺诱导的铁死亡[4][5] - 转铁蛋白的网格蛋白介导的内吞作用对于半胱氨酸剥夺诱导的铁死亡至关重要[4] - 内吞缺陷会降低细胞内的铁含量并阻止半胱氨酸剥夺诱导的铁死亡[5] - 转铁蛋白通过内吞作用的内化驱动半胱氨酸剥夺诱导的铁死亡[5] 铁死亡路径特异性 - 内吞作用是半胱氨酸剥夺诱导的铁死亡所必需的但不是由GPX4耗竭诱导的铁死亡所必需的[5] - 消除内体酸化网格蛋白介导的内吞作用以及由此导致的细胞活性铁含量增加并不能阻止因直接抑制抵抗铁死亡的GPX4而引发的铁死亡[4]