研究核心发现 - 线粒体功能障碍导致自闭症模型小鼠前扣带回皮层中硫化氢（H₂S）水平升高[4][7] - 调节前扣带回皮层中H₂S水平可诱导或减轻社交缺陷[4][7] - 硫化氢介导突触蛋白mGluR5的硫巯基化修饰（Sulfhydration）干扰突触功能[3][4][7] - 消融mGluR5的硫巯基化修饰可部分缓解自闭症小鼠模型的社交缺陷[4] - 限制含硫氨基酸摄取改善自闭症小鼠模型社交功能障碍及人类神经元突触缺陷[4][7] 实验模型与机制 - 研究基于Shank3b⁻/⁻和Fmr1⁻/y两种自闭症小鼠模型[4][7] - 在前扣带回皮层中过表达胱硫醚β-合酶（CBS）会损害突触传递和社交功能[4] - 敲低胱硫醚β-合酶（CBS）可修复两种自闭症小鼠模型的突触和社交缺陷[4] - 自闭症模型小鼠突触蛋白硫化程度显著变化且mGluR5过度硫巯基化[4]