脂肪组织在减重过程中的细胞层面变化 - 减肥能显著逆转脂肪组织中因肥胖导致的代谢细胞和血管细胞提前衰老现象 让脂肪组织细胞重返年轻 这可能是减肥改善全身代谢的核心机制 [7] - 研究发现减重手术后腹部皮下脂肪的异常状况明显改善 该部位脂肪与2型糖尿病和高血脂等代谢紊乱密切关联 [8] - 肥胖导致脂肪组织内部出现炎症、缺氧、纤维化和氧化应激等问题 这些现象与细胞衰老密不可分 而减重能从多个层面逆转这种衰老进程 [9] 免疫系统的"记忆"效应与体重反弹风险 - 减肥后那些因肥胖而活跃的促炎免疫细胞数量减少但并未完全熄火 仍处于随时待命状态 这可能是体重反弹的潜在隐患 [7] - 巨噬细胞在减重过程中仍驻留在脂肪组织内 形成具有记忆特性的炎症细胞群 保留着曾经激活的记忆和预激活状态 未来可能迅速复燃引发炎症反复 [10] - 研究发现即使成功减重两年后 过去肥胖留下的细胞层面改变仍然存在 这些经历过肥胖的脂肪细胞会吸收更多糖分和脂肪 一旦再次摄入高糖高脂食物就会以更快速度重新积累脂肪 [15] 基因表达与表观遗传的持久性变化 - 单细胞核RNA测序显示肥胖患者减重手术后脂肪组织中多种细胞类型仍保留肥胖时期的基因表达特征 IGF1、LPIN1、IDH1等代谢相关基因在体重减轻后仍维持下调状态 [15] - 动物实验发现肥胖诱导的基因表达变化在体重减轻后持续存在 特别是脂肪细胞中炎症和细胞外基质重塑相关通路基因表达上调 而脂肪细胞代谢通路相关基因表达下调 [17] - 肥胖在脂肪组织中留下了一种持久的表观遗传记忆 这种记忆在体重减轻后仍然存在 并可能导致脂肪细胞对后续代谢刺激产生异常反应 [19] 减重手术与药物疗效研究 - 《柳叶刀》子刊研究显示68%患者手术后体重减半 三大减重手术对比中某一术式效果领先 [23][24] - 《柳叶刀》发布了七大减肥药的权威方法分析 比较哪一种最强 [26]