文章核心观点 - 《自然·代谢》杂志发布突破性研究，发现半胱氨酸缺乏可激活脂肪燃烧机制，使动物一周内减重高达30%，并逆转炎症反应，为肥胖干预带来全新方向 [6] 代谢重塑新机制 - 半胱氨酸是谷胱甘肽和辅酶A合成的核心原料，其不足会导致GSH和CoA含量下降，进而激活整合应激反应和氧化应激反应，推动脂肪氧化加速 [7] - 动物实验显示，缺乏半胱氨酸的小鼠在短短一周内体重下降25-30%，脂肪组织大幅减少，且该过程在恢复正常饮食后可逆 [7] 脂肪"棕色化"与产热新路径 - 研究发现即使敲除UCP1基因，减重效果依然明显，提示存在不依赖UCP1的产热机制 [8] - 实验发现交感神经系统被激活，脂肪组织内去甲肾上腺素水平升高，通过β3肾上腺素受体信号促进脂肪分解 [8] 代谢和炎症的改善 - 高脂饮食导致的肥胖小鼠，在无半胱氨酸饮食干预后，不仅体重明显下降，血糖和胰岛素敏感性也得到改善 [9] - 干预后脂肪组织中的炎症因子（如IL-6、IL-1β）水平显著降低 [9] - 热量受限后，半胱氨酸生成路径增强，而甲硫氨酸循环的相关代谢物则有所减少 [9] 干预策略展望 - 未来可通过模拟半胱氨酸缺乏效应，调节下游激素（如GDF15、FGF21）或靶向CTH酶，从而避免直接限制半胱氨酸导致的抗氧化损伤 [10] - 在药物开发方面，半胱氨酸通路或许能成为比GLP-1受体激动剂更为直接的代谢调控新靶点 [10]