研究核心发现 - 星形胶质细胞钙离子信号在运动学习期间充当防止突触去强化的守门人角色[4] - 运动训练诱导小鼠运动皮层神经元突触强化并引发星形胶质细胞钙离子水平升高[6] - 降低星形胶质细胞钙离子水平会导致运动训练期间的突触去强化并损害运动表现改善[6] 分子机制 - 突触去强化仅发生在具有重复树突钙离子活动的树突上[7] - 在树突钙离子活动前激活的树突棘会经历CaMKII依赖的体积缩小[7] - 腺苷受体激活可阻止由星形胶质细胞钙离子减少引起的重复树突活动和突触去强化[7] - 星形胶质细胞通过释放ATP和腺苷信号参与调控过程[7] 转化医学价值 - 发现为靶向星形胶质细胞信号通路治疗中风、神经退行性疾病或运动功能障碍综合征开辟新途径[7] - 调控星形胶质细胞钙离子或腺苷受体活性可能有助于恢复突触功能并促进康复效果[7] 科学意义 - 研究改变了人们对星形胶质细胞在活体大脑中维持突触强度作用的理解[4] - 发现体现了神经胶质细胞伙伴关系对大脑可塑性的重要性[8] - 见解对理解大脑细胞分子相互作用促成技能获取和记忆巩固过程具有重要意义[8]