研究核心发现 - 山东大学研究团队在Cell Discovery期刊上系统揭示了一种由新发病原菌Bergeyella cardium突变株诱导的全新程序性细胞死亡方式，命名为Floatptosis [2] - Floatptosis以溶酶体融合相关终止为特征，可被钠通道抑制剂阿米洛利特异性抑制，代表了一种不依赖于已知细胞死亡通路的新型程序性细胞死亡 [3][6] 病原体特性与发现过程 - 2020年，研究团队从感染性心内膜炎患者体内分离出Bergeyella cardium突变株，该突变株与原始菌株相比表现出更强的血清抗性和致病能力 [3] - Bergeyella cardium经常在临床患者的口腔样本中被检测到，尤其是在牙菌斑和唾液中，表明它可能是一种与口腔健康相关的潜在致病菌 [6] Floatptosis的诱导机制 - BCV可诱导巨噬细胞产生独特的胞质空泡化细胞死亡和轻微的凋亡样细胞死亡 [3] - BCV分泌的外膜囊泡或其携带的桶状膜蛋白成分，通过转染方式足以显著诱导胞质空泡化表型 [3] - 分子机制显示，SLC9A9通过促进空泡融合，在BCV感染、OMV及桶状蛋白触发的空泡化死亡通路中发挥关键调控作用 [3] 潜在治疗策略与意义 - 在基因层面抑制SLC9A9表达，或使用阿米洛利进行药理学干预，均可有效抑制Floatptosis的发生 [6] - 抑制Floatptosis能显著增强宿主对BCV感染的清除能力，在小鼠模型中观察到肺部细菌负荷减轻和病理损伤改善 [6] - 该发现为理解宿主抗感染免疫机制和发展新型抗感染策略提供了重要理论依据和新思路 [2][6]