阿尔茨海默症治疗新方向 - 提出全新纳米药物策略，单次注射后2小时内可清除阿尔茨海默症模型小鼠脑中近50%的淀粉样蛋白（Aβ），并使受损认知功能持续恢复长达6个月[5][10] - 研究核心在于修复大脑血脑屏障的清运功能，而非直接清除垃圾，通过设计的A₄₀-POs纳米载体精准引导LRP1受体进入正确运输通路，使其表达恢复至正常水平的78%[6][7][8][10] - 该策略实现从“治标”到“治本”的跨越，证明阿尔茨海默症是可干预的血管-神经耦合障碍，为神经退行性疾病治疗提供新方向[11] 脑机接口动态电极突破 - 成功研发如头发丝般纤细、柔软可拉伸、可自由驱动的神经纤维电极“神经蠕虫”，首次提出脑机接口“动态电极”新范式[13] - “神经蠕虫”能在组织内定向移动，通过微小切口植入后可实现超过43周的稳定生物电信号监测，植入54周后周围成纤维细胞包裹现象仍可忽略不计[13][15] - 该技术将生物电子器件从静态探针发展为可长期、微创、动态评估神经系统的主动式智能活体设备，为需要长期监测体内靶向部位信号的应用搭建了平台[13][15] 慢性疼痛治疗新发现 - 研究发现脑干臂旁核中的一类特定Y1R神经元在长期持续性疼痛中保持活跃，人工激活这些神经元会引发疼痛相关行为，阻断其活动则能减轻持续疼痛[16][18][19] - 当面临饥饿、恐惧或口渴等生存危机时，脑会释放神经肽Y（NPY）与Y1R结合，从而抑制持续性疼痛信号，表明脑具有按生存优先级“关闭”疼痛的内在机制[20] - 此发现意味着未来止痛方案不一定只靠药物，行为、训练和生活方式也可能改变脑对疼痛的编码方式，为慢性疼痛新疗法铺平道路[20][21]