研究背景与核心问题 - 冷肿瘤对免疫检查点抑制剂（ICI）响应不佳，主要原因是缺乏足够的T细胞浸润[2] - MHC-II限制性新抗原疫苗通过将肿瘤特异性突变产生的新抗原递呈给CD4+ T细胞，旨在增强抗肿瘤免疫应答，但其能否重塑免疫抑制性肿瘤微环境并克服ICI耐药性尚不明确[4] 研究核心发现 - MHC-II限制性新抗原疫苗接种后，成功促进了冷肿瘤中CD4+和CD8+ T细胞的浸润，并增强了干扰素-γ的产生[5] - 疫苗接种诱导了抑制性免疫检查点信号轴PVR-TIGIT的富集[5][8] - 将疫苗与TIGIT阻断剂联合使用，显示出协同抗肿瘤功效，该组合增强了抗原特异性T细胞的细胞因子产生，促进了效应记忆分化[5] - 疫苗与TIGIT阻断联用可延缓CD8+ T细胞的耗竭，从而抑制肿瘤生长[5][8] 研究意义与应用前景 - 该研究为增强冷肿瘤对免疫检查点阻断的敏感性提供了一种有前景的联合治疗新方法[3] - 研究成果发表于Cell子刊Med，表明其具有较高的学术价值和潜在转化前景[3]