运动减肥也可能“失灵”?权威Nature子刊深度解析
GLP1减重宝典·2025-12-04 12:10

文章核心观点 - 一项发表在《Nature Communications》的研究表明,中高强度运动虽然能帮助高脂饮食小鼠控制体重和改善部分代谢指标,但会加剧其心脏损伤,导致心脏脂质过度沉积和功能障碍 [6][7] 实验设计与分组 - 研究将小鼠分为正常饮食组(10%脂肪热量)和高脂饮食组(60%脂肪热量),每组再细分为久坐组和不同强度运动组(低、中、高),实验持续8周 [8] - 运动组小鼠每周锻炼5天,每次60分钟,跑步机速度分别为低强度6米/分钟、中等强度12米/分钟、高强度18米/分钟 [8] 运动对代谢与体重的影响 - 高脂饮食导致小鼠体重、血糖、血脂和白色脂肪组织重量增加,胰岛素敏感性下降 [9] - 中等强度运动能阻止高脂饮食引发的肥胖、高血糖和高血脂,降低体重、血糖、甘油三酯和胆固醇,并减少白色脂肪组织,但对胰岛素敏感性改善有限 [9] 运动对心脏功能与结构的负面影响 - 中等强度运动加重了高脂饮食引发的心脏功能障碍,包括心脏舒张和收缩功能下降,以及心脏肥大、纤维化和病理性肥大相关指标升高 [9] - 高脂饮食久坐组小鼠运动表现下降,而中等强度运动进一步减弱了高脂饮食小鼠的运动能力,正常饮食组运动能力变化不大 [9] - 对比不同强度,低强度运动有助于改善高脂饮食小鼠的心脏功能和运动能力,而中高强度运动会加重心脏损伤,高强度运动的负面影响尤为明显 [9] 运动对心脏脂质代谢的机制影响 - 中等强度运动加剧了高脂饮食导致的心脏脂质堆积,心肌细胞内脂滴数量和面积增加,心脏中的甘油三酯、二酰甘油、神经酰胺和胆固醇含量上升,高强度运动下积累更严重 [10] - 脂质追踪显示,中等强度运动使循环脂质从肝脏和脂肪组织重新分配到心脏,导致心脏内标记脂肪酸明显升高,同时肝脏和脂肪组织脂质减少 [10] - 转录组和蛋白质组分析表明,中等强度运动提升了心脏脂肪酸摄取相关基因和蛋白表达,降低了脂肪酸分解相关基因和蛋白,导致心脏脂质摄入增加、氧化减少 [10] - 高脂饮食本身损害心脏线粒体呼吸功能,而中等强度运动会进一步恶化这种损伤,降低脂肪酸氧化能力,影响线粒体能量合成和结构 [10] 研究结论与健康启示 - 研究提示,不能认为运动后就可以随意摄入高脂饮食,中等强度运动配合高脂饮食虽能控制体重和血脂,但对心脏功能、脂质代谢和线粒体健康有负面影响,高强度运动危害更大 [11] - 健康的减重方式应是合理饮食结合适合的运动强度,而非依赖运动来抵消不健康饮食带来的风险 [11]