研究核心发现 - 研究首次揭示严重病毒感染后肺组织中异常修复的KRT5+基底样细胞会促进T细胞在肺部募集和滞留[2][3] - 研究发现持续存在的T细胞通过分泌干扰素γ抑制气道Club细胞介导的肺泡再生从而阻碍肺功能修复[3][5] - 研究指出中和干扰素γ或在体内进行抗IFNγ治疗可改善肺泡再生和肺功能[5][6] - 研究指出阻断CXCR3或整合素α4β7可促进肺泡再生[6] 研究的学术与潜在应用价值 - 该研究深化了对严重病毒感染后肺修复再生障碍机制的认识[3] - 该研究为促进感染后肺泡再生提供了潜在的干预靶点[3] - 该研究揭示了发育不良的KRT5+细胞在肺泡再生中的致病作用其充当了组织驻留淋巴细胞的生态位[8] - 该研究为改善病毒性肺炎后的肺泡再生提供了一种潜在治疗策略[8]