动脉粥样硬化疾病机制 - 动脉粥样硬化是一种由脂质代谢异常和免疫介导的炎症驱动的慢性炎症疾病，会导致动脉壁受损以及坏死斑块的积聚 [2] - 其发病机制复杂，受斑块微环境中具有不同功能的多种免疫细胞的调节，这些细胞共同作用，既促进动脉粥样硬化的发展，也促进其消退 [2] - 巨噬细胞/单核细胞在促进斑块形成方面发挥着关键作用，其途径包括诱导泡沫细胞的生成以及激活炎症细胞因子的分泌 [2] - T淋巴细胞和B淋巴细胞能进一步调控免疫环境，其亚群既表现出促进动脉粥样硬化的作用，也表现出抑制动脉粥样硬化的作用 [2] - 树突状细胞会放大炎症和免疫激活，因此了解并调控免疫细胞群对于动脉粥样硬化的治疗至关重要 [2] 最新研究成果 - 2026年1月6日，四川大学华西医院何中山团队在Cell子刊Cell Reports Medicine上发表了一项研究，开发了一种名为聚乙二醇化紫磷纳米片（VPNS@P）的无机纳米颗粒平台 [3] - 该平台能够恢复动脉粥样硬化斑块中的免疫稳态 [3] - 针对免疫调控的纳米治疗药物，为动脉粥样硬化的治疗提供了潜在可能 [5] - 当前的纳米疗法主要侧重于调控单个免疫细胞亚群，很少研究跨细胞类型的抗动脉粥样硬化机制，而这项研究填补了此空白 [6] 新疗法的作用机制与效果 - 聚乙二醇化紫磷纳米片能高效积聚于动脉粥样硬化斑块的免疫微环境中，尤其在巨噬细胞和单核细胞中，部分T细胞和B细胞中也有分布，且非靶向摄取极低 [6] - 该平台显著减少了动脉粥样硬化小鼠模型的斑块面积，并提高了斑块稳定性，且未观察到副作用 [7] - 通过单细胞RNA测序和实验验证，揭示了VPNS@P能够抑制炎症并增强免疫，表明它能有效调节斑块内四种关键免疫细胞群（巨噬细胞、单核细胞、T细胞和B细胞） [7] - VPNS@P还重塑了免疫细胞间的细胞间通讯，揭示了动脉粥样硬化的治疗靶点 [7] 研究亮点与行业意义 - 研究开发了一种靶向并重新编程斑块免疫微环境的无机纳米平台——VPNS@P [8] - 这种纳米疗法能安全地减轻斑块负荷并提高斑块稳定性 [8] - 机制分析揭示了四个关键免疫细胞群体中的免疫重编程现象，并重塑细胞间通讯以揭示免疫调控通路 [8] - 这项研究揭示了一种针对动脉粥样硬化的免疫调控纳米疗法，突显了其在治疗炎症疾病方面的潜力 [10]