研究核心发现 - 中国科学家牵头研究发现细胞膜存在一种能够主动调控膜结构破裂的“开关” 该发现有望为治疗脓毒败血症等与炎症风暴相关的疾病探索新途径 [1] - 一种名为NINJ1的蛋白质被证实是控制细胞膜是否容易破裂的“开关” 表明细胞膜的破裂不完全是被动过程 而是细胞自身存在主动调节膜结构“脆弱性”的机制 [1] 研究机制与方法 - 研究团队发明了一种高通量细胞张力刺激系统 可给大量细胞施加类似拉伸、血流冲击、挤压等身体里会遇到的“压力”以进行实验 [1] - 研究揭示NINJ1蛋白的“开关”机制：该蛋白的表达显著降低了膜的破裂所需张力阈值 当其活跃时细胞膜在压力下更容易破裂 当其被敲除时细胞膜抗压能力大大增强 [1] 潜在应用与意义 - 关闭NINJ1能显著减少细胞膜的破裂以及由此释放的、会引发强烈炎症的“危险因子” [2] - NINJ1在炎症反应中扮演关键角色 可能成为调节应力相关组织损伤、过度炎症反应乃至自体免疫疾病的新型靶点 [2] - 例如在肺损伤、脑外伤、脓毒败血症中 如果能精准控制这个‘开关’ 就可能有效抑制炎症风暴 为相关疾病治疗探索新途径 [2]