研究背景与核心发现 - 听力损失被认为是导致认知能力下降和痴呆的潜在主要可调控风险因素，但二者之间的因果关系此前尚未明确 [2] - 2026年3月19日，中国科学院遗传与发育生物学研究所郭伟翔团队在Cell子刊Cell Stem Cell上发表研究，揭示了听觉活动通过蓝斑-去甲肾上腺素系统维持成年神经发生和认知功能，确立了听力损失与认知衰退之间的因果关系 [3] 具体机制与实验发现 - 特异性清除耳蜗外毛细胞的小鼠表现出明显的听力损失，进而导致认知功能障碍和成年海马体神经发生缺陷 [4] - 海马体齿状回通过一条神经轴向通路接收听觉输入，该通路起源于脑桥尾侧网状核的谷氨酸能神经元，并经由蓝斑的去甲肾上腺素能神经元进行中转 [4] - 听力损失会减少从脑桥尾侧网状核谷氨酸能神经元至蓝斑去甲肾上腺素能神经元的传入，从而降低去甲肾上腺素水平 [4] - 刺激从脑桥尾侧网状核谷氨酸能神经元至蓝斑去甲肾上腺素能神经元的传入，能够挽救由听力损失引起的神经发生缺陷和认知功能障碍 [4] 研究结论与重要性 - 研究确立了听力损失与认知衰退之间的因果关系，并强调了维持听力健康对于保持认知功能的重要性 [3][7] - 研究核心发现包括：听力损失会损害成年海马体神经发生和认知功能；听觉输入通过特定神经元控制蓝斑去甲肾上腺素能神经元活动；刺激相关神经传入可恢复认知障碍 [8]