业绩总结 - 90%的眼部黑色素瘤患者存在激活的GNAQ或GNA11突变[7] - 约50%的眼部黑色素瘤患者会发展为转移性疾病，主要转移至肝脏[7] - 眼部黑色素瘤的中位生存期约为10个月[7] - IDE196在GNAQ突变的眼部黑色素瘤患者中显示出13%的客观反应率（ORR）[11] - 在接受IDE196治疗的患者中，5名可评估患者中有2名在治疗超过2年[11] - IDEAYA预计现金流将持续到2021年第三季度[3] 用户数据与市场潜力 - IDE196的潜在市场包括约3.5千名转移性眼部黑色素瘤患者和2.5千名其他固体肿瘤患者[14] - MTAP缺失在所有实体肿瘤中的发生率约为15%[21] - 在胶质母细胞瘤中，MTAP缺失的发生率为41%[21] 新产品与技术研发 - IDE196的临床试验正在进行中，目标为2020年第一季度启动单臂二期试验[4] - IDE196单药治疗计划预计在2020年第一季度启动，旨在为MUM的单臂II期注册试验提供支持[15] - GNAQ/GNA11篮子试验于2019年第三季度实现首次患者入组[15] - IDEAYA的MAT2A抑制剂在MTAP缺失细胞系中显示出合成致死性，并在HCT116细胞系中实现了显著的肿瘤生长抑制[22] - 在MTAP缺失的HCT116异种移植模型中，IDB011361显示出高达100%的肿瘤生长抑制率[25] - IDEAYA的Polθ抑制剂在BRCA2缺失的异种移植模型中显示出约95%的肿瘤生长抑制[28] - IDEAYA的合成致死性平台正在推进多个精准医疗靶点的开发[17] - IDEAYA的合成致死性研究管线包括4个内部项目，涵盖多个生物标志物的发现与验证[17] - IDEAYA的MAT2A抑制剂在有效剂量范围内（3至30 mg/kg）实现了约60-100%的肿瘤生长抑制[25] 未来展望与战略 - IDEAYA计划在2020年底前将两个项目从IND推进到II期注册启用[33] - IDEAYA的WRN项目针对高MSI的固体肿瘤，正在进行体内数据的收集[33] 负面信息与挑战 - 在MSI高的细胞系中观察到特定的细胞活力效应，而在MSS细胞系中没有影响[30] - PARG抑制剂的生化IC50为7 nM，细胞EC50为510 nM[32] - PARG在DNA损伤修复中起关键作用，水解PAR链以完成DNA修复周期[31]