微塑料污染现状 - 微塑料和纳米塑料(MNPs)已成为全球生态环境和公众健康领域的核心关注点，因其微观尺寸、广泛分布及难以降解的特性[2] - 微塑料已存在于水源、土壤、大气及生物体内，并通过食物链、饮用水、空气吸入和皮肤接触等途径进入人体[3] - 个人日常生活中可能无意摄入大量微塑料，这种隐形污染正逐渐成为威胁人类健康的重要因素[4] 微塑料毒性机制 - 微塑料通过诱导氧化应激、激活炎症反应、干扰细胞凋亡与自噬平衡以及改变基因表达等途径影响细胞功能[6] - 毒性作用主要通过增加细胞内活性氧(ROS)水平、激活NF-κB和NLRP3炎症通路、干扰细胞凋亡与自噬平衡及诱导基因表达异常实现[17][18] - 对神经系统、泌尿系统和生殖系统的影响尤为显著，可能引发慢性炎症、组织损伤和代谢紊乱等健康问题[6] 神经系统毒性 - 微塑料能够通过血脑屏障存储在大脑中，浓度显著高于肝脏和肾脏，聚乙烯(PE)成分在大脑中占主导地位[8] - 阿尔茨海默病患者大脑中微塑料浓度明显高于正常人群，可能与脑组织细胞氧化应激和炎症反应有关[8] - 微塑料的存在可能加速认知功能下降，对大脑的影响是未来神经科学研究的重要方向[8] 泌尿系统毒性 - 微塑料在肾脏的高流量和过滤作用下更易积聚，对肾小管和肾小球造成长远影响[11] - 可导致肾脏生理功能受损，造成慢性肾脏病等问题，并与重金属等污染物产生协同毒性[10][11] - 通过NF-κB和NLRP3路径导致肾脏伴随慢性炎症，破坏细胞内稳态[11] 生殖系统毒性 - 母体接触聚苯乙烯纳米塑料(PS-NP)对雄性小鼠后代的未分化精原细胞具有生殖毒性[13] - 导致后代雄性小鼠睾酮水平下降，精子浓度和质量减少，引起睾丸氧化损伤[13] - 通过增加活性氧(ROS)水平抑制精子生成，诱导转录因子Prdm14表达抑制精子发生相关基因[13] 细胞功能影响 - 聚苯乙烯纳米塑料(PS-NH2)对乳腺癌细胞和正常成纤维细胞的毒性呈现剂量和尺寸依赖性[16] - 较小直径粒子显著增加细胞氧化应激水平，诱导细胞凋亡，正常细胞敏感性高于癌细胞[16] - 未显示明显抗菌活性，毒性作用具有特异性[16] 未来研究方向 - 需要评估微塑料长期暴露对人体健康的影响，建立长期追踪队列和健康监测体系[20] - 研究微塑料与重金属、持久性有机污染物(POPs)、内分泌干扰物等的协同作用[20][21] - 开发更灵敏准确的检测方法，建立标准化生物样品采集处理流程[21] - 探索长期暴露和低剂量积累情况下的健康影响，研究在人体内的分布、代谢和排泄路径[21]