宿主与肠道菌群互作机制 - 中国科学院上海营养与健康研究所钱友存研究组与分子细胞科学卓越创新中心宋昕阳研究组揭示宿主通过APOL9蛋白选择性识别拟杆菌目细菌的机制，该蛋白能精准识别细菌细胞膜上的特殊脂质标记[1][3][16] - APOL9蛋白促使细菌释放外膜囊泡（OMVs），激活树突状细胞并增强MHC-II分子表达，从而提升肠道免疫防御能力[13][16] - 该研究首次证实宿主可通过细菌特征性脂质标记实现选择性免疫调控，颠覆传统抗菌蛋白直接杀菌的认知范式[16][17] 科研突破与技术创新 - 研究团队历时11年攻关，结合微生物编辑技术发现APOL9通过结合细菌表面Cer1P脂质分子识别拟杆菌[18][19] - 采用"首席科学家+研究员"团队协同模式，依托中国科学院岳阳路320号大院的跨学科科研平台加速研究进展[18][19] - 博士后阶段学习的先进技术使团队对肠道微生物作用机制的理解显著深化[19] 医学应用前景 - 发现为炎症性肠病等微生物组失衡相关疾病提供精确干预新靶点，人源APOL2的功能保守性提示跨物种治疗潜力[17] - 揭示"APOL9a/b-Cer1P-OMVs-IELs"免疫调控轴，为开发菌群-免疫协同疗法开辟路径[16][17] - 宿主主动分子对话机制的阐明可能推动类似钢琴调音般的菌群精准调节技术发展[4][16]