研究突破 - 中国科学院团队发现APOL9蛋白与肠道拟杆菌目微生物特异性结合的分子机制，APOL9蛋白通过诱导细菌释放外膜囊泡（OMVs）激活宿主免疫应答[1] - APOL9蛋白不杀死目标细菌，而是诱导其释放富含细菌分子的OMVs，这些纳米级囊泡可被宿主免疫系统捕获并增强免疫防御[1] - OMV激活干扰素-γ信号通路并提升肠道细胞表面MHC-Ⅱ分子表达，训练出特殊CD4+CD8αα+T细胞以维持肠道免疫稳态[1] 实验验证 - 基因敲除APOL9蛋白的小鼠感染沙门氏菌后出现细菌扩散失控和死亡率显著增加的现象[2] - 为基因敲除小鼠补充OMVs后，感染症状显著改善且免疫应答明显增强[2] 科学意义 - 首次阐明宿主蛋白可通过识别细菌脂质标志物触发有益免疫反应[2] - 揭示宿主主动塑造菌群的新范式，通过分子"对话"实现肠道微生态动态平衡[2] - 为开发"菌群-免疫"协同调控的下一代疗法开辟新路径[2]

在如此复杂的微生物群落中，宿主能否在"茫茫菌海"中选择性识别并管理特定细菌？ 这项研究再次证明，肠道不仅是消化吸收的场所，更是宿主与微生物共同编织的精密免疫网络的核心。破译其中的分子密码，将为人类健康带来深远影响。 APOL9如同一位训练有素的"细菌外交官"，与特定细菌建立精细化合作，助力维持肠道免疫稳态。"该研究首次证实，宿主能通过细菌特征性脂质标记，实 现选择性'身份识别'。"钱友存告诉第一财经记者。 调节菌群或可像钢琴调音 如果你喜欢酸奶，想必对乳酸菌等益生菌并不陌生。但实际上，它们只是肠道中庞大微生物群的一小部分。早在人类诞生前，这些微生物便与我们的祖先携 手进化，结成了密不可分的共生联盟。除了辅助食物消化和营养吸收外，它们通过释放代谢产物（如短链脂肪酸）与机体免疫系统"对话"。而机体则通过肠 道上皮——这道细胞构成的"长城"——部署黏液屏障盾牌、抗菌蛋白武器等"防御系统"，与菌群协同维持生态平衡，使它们在各自的"领地"中稳定生存。 在人体肠道内，栖息着像乳酸菌等数万亿微生物，它们不仅协助消化食物，更在免疫系统塑造中扮演关键角色。这些微生物通过释放各类分子与宿主"对 话"，调控免疫细胞的生长与功能。不 ...