此前，科学界普遍认为感知蛋白质加工和处理的"传感器"——蛋白激酶R样内质网激酶（以下简 称"PERK"）主要通过诱导细胞凋亡（一种受程序控制的细胞死亡方式）来剔除损伤的造血干细胞，但 对PERK在造血干细胞中的其他作用并不清楚。研究团队建立了一种模拟体内"温和压力"的动物模型， 可精确模拟蛋白质处理系统功能受损时造血干细胞所面临的真实环境。 研究发现，在这种"温和压力"条件下，细胞中蛋白质处理系统出现障碍时，PERK不是简单地启动 受损细胞的"自毁"程序，而是激活了一条促进细胞增殖和分化的信号通路，让那些蛋白质处理系统发生 障碍的造血干细胞个体无法继续维持它们的干细胞特征，并以"增殖和分化"的方式从造血干细胞群体中 被清除。此外，通过研究，团队进一步证明了这种调控作用依赖PERK的激酶活性，这与科研界普遍公 认的"自毁"程序大不相同。 科技日报讯 （记者俞慧友）6月26日，记者从湖南大学获悉，该校生命医学交叉研究院教授刘禄团 队联合密歇根大学教授李清团队，揭示了一种新的人体干细胞"保全"机制：在蛋白质稳态受损的压力 下，人体造血干细胞可通过启动增殖和分化程序来"保全"干细胞群体的质量，而非传统观点中认为 的" ...