文章核心观点 - 国际研究团队发现，在癌症的逃避细胞凋亡和能量代谢失调两大经典特征背后，存在共同的分子调控机制，即蛋白质MCL1不仅帮助癌细胞存活，还直接参与调控其能量与生长信号，将两种原本相对独立的癌症机制联系在一起 [1] - 该研究阐明了MCL1抑制剂临床试验中严重心脏毒性的分子机制，并提出饮食干预策略可显著降低风险，这对推动相关疗法重新进入临床具有关键意义 [2] 研究发现：MCL1蛋白的双重功能 - 长期被视为“抗凋亡因子”的蛋白质MCL1，不仅帮助癌细胞“活下来”，还直接参与调控其能量与生长信号 [1] - MCL1是Bcl-2蛋白家族的重要成员，在多种肿瘤中高度表达，过去对其“单一功能”的认识低估了其在肿瘤中的真实作用 [1] - 研究表明，MCL1能直接影响mTOR信号通路，mTOR是细胞整合营养、能量和生长信号的核心因子，决定细胞在何种条件下生长和增殖 [1] - 实验显示，MCL1与mTORC1复合体存在直接功能联系，从而影响癌细胞的能量供给和代谢状态 [1] 临床意义与应用前景 - 研究解决了长期困扰临床的问题，阐明了以往多项MCL1抑制剂临床试验因严重心脏毒性被迫中止的分子机制 [2] - 研究提出饮食干预策略，可显著降低MCL1抑制剂相关的心脏损伤风险 [2] - 这项研究代表科学家对癌症分子基础理解的重大进展，破解MCL1抑制剂心脏毒性难题对推动相关疗法重新进入临床具有关键意义 [2]