CBASS系统研究突破 - 文章核心观点：揭示了CBASS系统磷脂酶类效应蛋白在响应环状寡核苷酸分子后自组装形成超分子纤维结构并降解细菌内膜的分子机制，为开发新型抗病毒策略和可控细胞裂解工具提供理论依据[2][9] - CBASS系统特性：存在于超过10%的细菌与古菌中，与高等生物cGAS-STING免疫通路具有进化同源性，通过合成环状寡核苷酸第二信使分子激活下游效应蛋白引发细胞杀伤作用[1] - 研究团队发现：CapE效应蛋白在静息状态下以二聚体形式存在，与cUA信号分子结合后触发构象变化，自组装形成纤维状超分子复合物并开放底物通道，最终导致细胞裂解[5] - 实验验证：通过定点突变及噬菌体感染实验确认关键位点重要性，利用脂质体模拟和冷冻电镜观察到CapE介导的膜裂解过程，发现同源蛋白CapV也存在类似机制[6] - 进化意义：磷脂酶类效应蛋白的超分子纤维结构与真核细胞cGAS-STING通路激活后的多聚化组装现象相似，显示细菌与人类免疫系统的核心逻辑一致性[7]