研究核心发现 - 阿尔茨海默病中与认知障碍最密切相关的病理负担是tau蛋白而非β-淀粉样蛋白斑块 [2] - 可溶性tau蛋白而非神经原纤维缠结与阿尔茨海默病患者的临床进展速度关联最为紧密 [2] - 阿尔茨海默病患者来源的高分子量tau蛋白会损害海马体神经元的爆发式放电 [3][5] - 该发现揭示了tau蛋白依赖性认知衰退的细胞机制并提示高分子量tau蛋白亚型可作为治疗靶点 [3][5] 疾病机制研究 - tau蛋白会选择性削弱大脑海马体CA1神经元的复杂尖峰爆发式放电这是支撑学习与记忆的基础细胞机制 [5] - 爆发式放电功能障碍与海马体网络活动改变相关并伴随着CaV2.3钙离子通道神经元表达的减少 [5] - 研究通过体内Neuropixels记录技术和膜片钳技术证实tau蛋白的损害作用独立于β-淀粉样蛋白 [5] 行业活动信息 - 行业将举办线上讲座系统阐释tau蛋白的结构特征生物学功能及其在阿尔茨海默病中的致病机制 [8] - 讲座将探讨tau蛋白在诊断与靶向治疗中的应用进展以及研究领域的关键挑战与创新方向 [8]