疟原虫免疫逃逸机制研究 - 恶性疟原虫可通过关闭自身关键基因var家族成员来逃避人体免疫系统识别，延长感染时间 [1] - var基因家族包含约60个基因，每个基因编码一种能插入红细胞表面的蛋白质 [1] - 当免疫系统产生针对某一var蛋白的抗体后，疟原虫会关闭该基因并激活另一个var基因以继续逃逸 [1] 慢性感染机制新发现 - 研究发现部分恶性疟原虫会同时激活2-3个var基因，而有些完全不表达任何var基因 [2] - 不表达var基因的疟原虫可能通过藏身骨髓等部位逃避脾脏过滤 [2] - 这一发现解释了为何慢性疟疾感染可持续十年以上 [2] 潜在医学应用价值 - 单细胞测序技术揭示了疟原虫调控var基因表达的新机制 [2] - 该研究成果为开发针对慢性无症状疟疾感染的新策略提供了理论基础 [1][2] - 研究由美国康奈尔大学韦尔医学院等机构完成，发表于《自然-微生物学》期刊 [1]

细菌逆转录酶DRT9的抗病毒机制研究 核心发现 - 细菌逆转录酶DRT9与非编码RNA(ncRNA)形成六聚体复合物 通过诱导细胞生长停滞实现抗噬菌体防御[4] - DRT9在噬菌体感染时会被激活 合成长度达数千个核苷酸且富含poly-A的单链cDNA 通过捕获噬菌体SSB蛋白破坏其增殖[4] - 研究团队成功解析DRT9-ncRNA六聚体复合物的冷冻电镜结构 揭示其cDNA合成机制[4] 科学意义 - 首次发现细菌通过逆转录产生长链cDNA的新型免疫策略 拓展了对原核生物防御系统的认知[2] - 研究揭示了逆转录酶在抗病毒防御中的多样性功能 突破了传统认知局限[5] - 为开发基于DRT9的生物技术工具提供理论基础 包括新型基因编辑或抗病毒技术[2][5] 技术细节 - 噬菌体核糖核苷酸还原酶NrdAB复合物会提高宿主细胞内dATP水平 这是激活DRT9的关键信号[4] - 合成的长链cDNA具有显著poly-A富集特征 这种特殊结构可能决定其SSB蛋白捕获能力[2][4] - 研究成果发表于《Science》期刊 由南方科技大学贾宁团队主导完成[2]