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子宫内膜异位症癌变机制研究
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暨南大学最新Cell子刊:靶向IL-17C,治疗子宫内膜异位症相关卵巢癌
生物世界· 2025-11-24 12:28
文章核心观点 - 研究发现白细胞介素-17C(IL-17C)信号通路是子宫内膜异位症癌变的驱动因素,并提出IL-17C及其受体IL-17RE可作为子宫内膜异位症相关卵巢癌(EAOC)的潜在治疗新靶点[3][5][8] 疾病背景与临床需求 - 卵巢癌是全球最致命的妇科恶性肿瘤,在患有子宫内膜异位症的女性中更为常见,尤其是透明细胞卵巢癌[2] - 子宫内膜异位症相关卵巢癌(EAOC)在子宫内膜异位症患者中的发生率高达4.5%,主要由卵巢子宫内膜异位囊肿恶变所致[2] - 与其它卵巢癌相比,EAOC存在化疗耐药性、预后较差以及发病年龄更小等尚未解决的问题[2] 研究发现与机制阐明 - 对正常子宫内膜、子宫内膜异位囊肿和EAOC人类样本的空间转录组分析发现,IL-17C信号通路被激活,且EAOC中IL-17RE的表达更高[5] - 患有卵巢癌的女性腹腔液中IL-17C浓度显著升高[5] - 在过表达IL-17RE的子宫内膜异位症小鼠模型中,腹腔液中IL-17C水平升高,而IL-17C基因敲除则降低了其浓度并抑制了异位病灶的生长[5] - 通过阻断和调控IL-17C/IL-17RE通路,进一步揭示了IL-17C信号在促进子宫内膜异位症癌变中的作用[5] 研究亮点总结 - 完成了子宫内膜异位症癌变的空间转录组学分析[6] - 在卵巢癌患者腹腔液中发现IL-17C水平升高[6] - 发现子宫内膜异位症细胞在癌变过程中IL-17RE表达升高[6] - IL-17C基因敲除通过降低IL-17C水平抑制子宫内膜异位症生长[6]