迷走神经刺激与心力衰竭治疗 - 研究表明迷走神经刺激（VNS）通过光遗传学靶向技术可减轻压力超负荷导致的心脏重构和心力衰竭 [3][4] - 迷走神经刺激通过抑制单核细胞衍生的炎性CCRL2+巨噬细胞生成发挥心脏保护作用 [3][4] - CCRL2+巨噬细胞具有促肥厚、促纤维化和TNF-α响应特征，清除这些细胞可阻止心力衰竭发展 [4][5] 作用机制 - α7nAChR受体在CCRL2+巨噬细胞中的激活或缺失对VNS介导的心脏保护起关键作用 [4] - α7nAChR通过上调转录因子NRF2抑制CCRL2+巨噬细胞的TNF-α响应 [4][7] - 人类心脏中CCRL2+巨噬细胞与心脏功能障碍呈正相关，α7nAChR激动剂可阻断心衰进程 [5][7] 治疗前景 - 迷走神经-免疫轴被证实为调控心力衰竭的重要通路，具有潜在治疗靶点价值 [6] - 研究提出光遗传学靶向VNS联合α7nAChR激动剂可能是新型心衰治疗策略 [4][7]