生酮饮食减重机制研究 - 复旦大学团队在《自然·代谢》发表研究，揭示生酮饮食通过改变肠道菌群降低胆盐水解酶(BSH)水平，导致血液中牛磺脱氧胆酸(TDCA)和牛磺熊脱氧胆酸(TUDCA)显著升高，从而抑制肠道碳酸酐酶1表达并直接阻断卡路里吸收[7] - 研究通过对连续7周高脂生酮饮食(脂肪占比75.1%)的小鼠进行代谢组学分析，发现22种代谢物水平上调，其中6种牛磺酸偶联胆汁酸(BAs)变化显著，特别是TDCA和TUDCA能显著降低正常饮食小鼠体重和空腹血糖[11] - 生酮饮食显著降低小鼠肠道菌群α多样性，减少厚壁菌门、放线菌门、疣微菌门丰度，增加变形菌门丰度，其中Lactobacillus murinus ASF361菌株通过产生BSH酶降低TDCA和TUDCA水平[12] 临床验证与应用前景 - 在416名健康参与者的临床观察中，低血浆TDCA和TUDCA水平与高BMI及空腹血糖显著相关，25名参与12周生酮饮食的受试者平均减重5.27kg，其血浆TDCA和TUDCA水平显著升高且与代谢指标变化高度相关[14] - 研究支持TDCA和TUDCA作为肥胖及相关代谢疾病的潜在治疗靶点，为生酮饮食减重机制提供了全新视角[15] - 将生酮饮食小鼠肠道菌群移植到受体小鼠体内也能实现减重效果，证实TDCA和TUDCA水平变化与肠道菌群密切相关[16] 生酮饮食特性与科学背景 - 生酮饮食具有"高脂不增重"特性，通过诱导酮体产生促使身体消耗脂肪作为能量来源，且某些研究表明能显著提升能量消耗率[6][7] - 研究发现蛋氨酸会逆转生酮饮食的减重效果，生酮+蛋氨酸饮食小鼠中原本上调的6种BAs水平明显下降，暗示BAs在减重机制中的关键作用[11]