阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）的病理机制 - 人体清醒时呼吸道周围肌肉紧绷保持气道宽敞，入睡平躺后肌肉松弛导致气道变窄 [1] - 气流通过狭窄气道冲击松弛黏膜产生振动是鼾声的来源，类比于吹捏瘪一部分的气球 [1] - 若鼾声时断时续伴随数十秒寂静后巨大鼾声或喘息，可能为阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA） [1] - OSA状态下气道完全塌陷致呼吸反复停止，身体陷入夜间长期缺氧、惊醒、再入睡的恶性循环 [1] 阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）的多系统健康风险 - 每次呼吸暂停都会导致身体缺氧并紧急释放压力激素，引起血管剧烈收缩和血压飙升 [1] - 长期缺氧可损伤血管内皮，增加顽固性高血压、冠心病和脑卒中的风险 [1] - 肾脏因反复缺氧会激活异常内分泌通路，加重负担导致功能缓慢衰退 [2] - OSA与胰岛素抵抗、2型糖尿病及血脂异常互为因果，形成顽固的代谢紊乱"铁三角" [2] - 夜间缺氧直接干扰机体正常糖脂代谢功能，使血糖和血脂难以控制 [2] - 大脑海马体对缺氧极为敏感，OSA患者已证实出现海马体萎缩和神经网络连接异常 [2] - 大脑损伤导致记忆力锐减、注意力涣散和反应速度降低 [2] 阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）的高危人群与诊疗方案 - 高危人群特征包括男性、体重超标、高血压及糖尿病患者 [2] - 典型症状为持续打鼾、夜间憋醒和白天嗜睡，需自筛并及时就诊睡眠门诊或耳鼻喉科 [2] - 可通过医院或家中睡眠监测确诊，轻中度患者可选口腔矫治器，中重度患者可选无创呼吸机 [2] - 特殊情况可考虑外科手术治疗 [2] - 治疗需以健康生活方式为基础，包括控制体重、戒烟限酒、侧卧睡眠和规律作息 [2]