研究背景与意义 - 睡眠不足是普遍的公共卫生问题，约10%的成年人患有失眠症，并与多种慢性疾病发病率增加有关 [7] - 睡眠不足会增加人类胃肠道疾病患病风险，但睡眠剥夺引发的异常神经信号如何从大脑传递到肠道此前知之甚少 [7] 核心研究发现与机制 - 研究揭示了一条响应睡眠障碍的全新“脑-肠对话”神经内分泌调控通路，即“迷走神经背核-迷走神经-肠道”信号轴 [4][12] - 急性睡眠剥夺会损害肠干细胞功能，导致隐窝-绒毛结构缩短以及潘氏细胞丢失 [7] - 睡眠剥夺会异常激活迷走神经背核神经元，促使迷走神经过度释放乙酰胆碱至肠道 [8] - 过量乙酰胆碱促使肠嗜铬细胞大量分泌五羟色胺并抑制其再摄取，导致肠道局部5-HT水平急剧升高 [8] - 过量的5-HT作用于肠干细胞表面的HTR4受体，引发显著的氧化应激和整合应激反应，从而削弱肠干细胞再生能力 [9] - 动物实验显示，仅两天的睡眠剥夺即可使小鼠肠干细胞数量显著下降，肠上皮更新和再生能力明显受损 [9] 研究总结与潜在影响 - 该研究确定了迷走神经背核是睡眠剥夺敏感的中枢神经系统中心，它将睡眠的影响传递给肠道 [8][11] - 研究揭示了睡眠剥夺通过特定神经回路控制肠干细胞，并指出了潜在的治疗策略方向 [11][12]