研究核心发现 - 研究首次揭示大脑可通过下丘脑腹内侧区的葡萄糖抑制型神经元VMH Galnt2神经元感知低脑糖浓度[3] - 发现一条由VMH→PVH→LPGi→肝脏构成的脑-肝神经通路可检测神经低血糖状态并驱动肝葡萄糖生成[4] - Galnt2被确定为VMH葡萄糖抑制神经元的遗传标记和分子刹车 可调控低血糖感知的血糖阈值[4][5] 机制与模型 - 研究提出了双相模型以解释低血糖期间血液与下丘脑葡萄糖动态变化及反调节反应[4][5] - 该脑-肝神经环路通过肝内交感神经激活传递神经信号 精准调控肝脏葡萄糖生成增加以对抗低血糖[3][4] - VMH葡萄糖抑制神经元对神经性低血糖感知具有功能性关键作用[5] 潜在应用与意义 - 这些发现为理解低血糖抵抗机制提供了全新视角[3] - 该研究可能为开发针对葡萄糖调控异常型代谢疾病的创新治疗策略提供新方向[3][7]