腹部脂肪增加的机制 - 脂肪细胞祖细胞（APC）在衰老过程中活性增强 能够制造更多脂肪细胞 即使移植到年轻个体中仍保持高活性 [1] - 老年小鼠的APC比年轻小鼠活跃度更高 证实年龄是脂肪细胞增殖的关键因素 [1] - APC会进化成年龄特异性定型前脂肪细胞（CP-A） 这种细胞在中年阶段大量出现且增殖能力更强 [2] 关键信号通路 - 白血病抑制因子受体（LIFR）信号通路是驱动CP-A增殖的核心机制 激活后显著加速脂肪细胞生成 [2] 潜在治疗方向 - 阻断LIFR信号通路或清除CP-A可能成为未来干预年龄相关性肥胖的新策略 [2]

研究背景与核心发现 - 腹部脂肪堆积与衰老相关，增加糖尿病、心脏病等慢性病风险，但机制不明 [1] - 研究首次揭示脂肪祖细胞（APCs）是年龄相关性腹部脂肪堆积的细胞"元凶" [1] - 衰老释放脂肪祖细胞分化扩张潜能，与宿主年龄无关 [1] 实验方法与关键数据 - 老年小鼠脂肪祖细胞移植至年轻小鼠体内后，迅速生成大量脂肪细胞 [1] - 年轻小鼠脂肪祖细胞移植至老年小鼠体内时，未能大量生成新脂肪细胞 [1] - 基因分析显示老年脂肪祖细胞在中年小鼠体内异常活跃，年轻小鼠中则休眠 [1] 新型细胞与分子机制 - 衰老使脂肪祖细胞转化为定型前脂肪细胞，持续制造新脂肪细胞 [2] - 白血病抑制因子受体信号通路是促进增殖分化的关键开关 [2] - 人类样本单细胞RNA测序证实中年人组织中定型前脂肪细胞数量显著增加 [2] 研究意义与应用前景 - 成果颠覆传统脂肪细胞形成认知 [2] - 开发清除或阻断新生脂肪细胞的策略可能预防年龄相关性腹部脂肪堆积 [2]