研究核心发现 - 哈佛大学医学院团队在《自然》期刊发表研究，发现了迷走神经在心脏中存在一群依赖PIEZO2蛋白的感觉神经元，作为血容量感受器，监测血液体积变化，并在姿势改变或出血时启动补偿反射，防止低血压和休克 [3] 迷走神经工作机制 - 迷走神经是连接大脑与内脏器官的信息通路，在心血管系统中负责感知血压、血氧和化学变化以维持循环稳定 [5] - 研究团队使用遗传学工具发现，迷走神经中一群表达PIEZO2蛋白的感觉神经元在心脏内形成独特的“端网末梢”，能够敏锐响应血液体积变化 [5] - 神经束路追踪显示，PIEZO2神经元专门形成端网末梢，而另一群NPY2R神经元则形成端网和花束状两种末梢，但只有PIEZO2神经元是姿势补偿所必需的 [7] 倾斜台实验验证 - 在模拟直立的倾斜台测试中，正常小鼠血压瞬间下降后能通过心率加快等方式快速恢复稳定 [7] - 敲除Piezo2基因或特异性消融迷走神经PIEZO2神经元后，小鼠出现持续的直立性低血压，无法有效补偿重力影响 [7] 神经元活动特征 - PIEZO2神经元的活动与心跳精确同步，正常小鼠迷走神经在每个心动周期有两个放电高峰，分别与心房收缩和心室收缩同步 [9] - 这种心跳偶联的神经活动直接反映血液容量变化，抽血或输注盐水改变血容量时，迷走神经活动相应减弱或增强 [9] - 敲除Piezo2基因后，这种血液容量依赖的神经响应几乎消失 [9] 在创伤出血中的作用 - 在模拟创伤出血实验中，正常小鼠在失血20%-25%的情况下能通过增加心率和血管阻力来维持血压 [11] - Piezo2基因敲除小鼠在出血后迅速出现失代偿，血压持续下降，生存率显著降低 [11] - 这表明迷走神经血容量感受器在急性出血时起到关键保护作用，像精密的预警系统及时触发代偿机制 [11] 临床意义 - 该研究解决了基础生理学长期难题，表明体积感受器失调同样会导致站立时头晕、昏厥等神经源性直立性低血压症状 [14] - 未来这一发现可能为直立性低血压或创伤后循环衰竭等疾病提供新的治疗靶点，例如针对这些神经通路的药物干预 [14] - 大脑通过压力感受器、化学感受器和新发现的体积感受器协同工作，共同构成心血管调控的“三重奏” [14]