文章核心观点 - 运动产生的代谢物Lac-Phe通过抑制大脑中刺激饥饿感的AgRP神经元、间接激活抑制饥饿感的PVH神经元，从而发挥食欲抑制作用 [2][3][10] - 该机制揭示了运动除能量消耗外帮助减肥的新途径，为肥胖等代谢性疾病的治疗提供了潜在新靶点 [3][12] 研究发现与机制 - 2022年研究发现Lac-Phe是剧烈运动后血液中增加最多的代谢物，给予肥胖小鼠Lac-Phe可降低食欲、减少进食并帮助减肥，且无副作用 [6] - 2024年研究发现二甲双胍通过诱导Lac-Phe产生来发挥降低食欲和减肥的作用，表明其与运动通过同一途径抑制食欲 [8] - 最新研究揭示Lac-Phe通过激活AgRP神经元上的ATP敏感钾通道蛋白，促使钾离子外流导致细胞超极化，从而抑制AgRP神经元活动 [11] - 使用KATP通道特异性抑制剂或敲低其核心组分Kir6.2后，Lac-Phe不再发挥食欲抑制作用，证实该通道对其功能至关重要 [11]