撰文丨王聪 编辑丨王多鱼 排版丨水成文 活化的 CD4⁺ T 细胞向特定组织的异常迁移和浸润，是 自身免疫疾病 的核心驱动因素。 因此，阻断该过 程是极具前景的治疗策略之一。 然而控制抗原特异性 T 细胞迁移的分子检查点，目前仍不明确。 2025年12月9日, 上海交通大学医学院上海市免疫学研究所 王锋 研究员团队 （ 博士生 李晓雪 、博士后 梁文华 和科研助理 王为芳 为论文共同第一作者 ） 在 Immunity 期刊 发表了题为： The TCR-SUB1- DOCK2 Axis Promotes Autoimmunity by Driving Pathogenic CD4⁺ T Cell Tissue Infiltration 的研究论 文。 该研究系统阐明了 TCR 信号途径下游关键分子 SUB1 通过定量调控 Dock2 基因转录, 驱动炎性 CD4⁺ T 细胞向病变组织浸润，从而诱发 自身免疫疾病 的全新机制。该研究揭示了 SUB1 作为调控致病性 CD4⁺ T 细胞组织迁移的"分子守门人", 为精准靶向免疫细胞迁移治疗自身免疫疾病提供了潜在新策略。 在这项最新研究中，研究团队发现，自身免疫病患 ...