新期刊Vita的创立 - 西湖大学于2025年8月牵头创立了国际开放获取期刊《Vita》，由Cell Research前主编李党生教授与西湖大学校长施一公教授共同担任主编 [2] - 期刊致力于发表推动生命科学与生物医学各领域知识进步的卓越科研成果，涵盖基础机制研究和转化探索 [2] 儿童癌症的统一发病机制（专家观点） - 上海交通大学医学院等机构的专家从发育生物学视角提出，儿童癌症可能存在共同的发病机制，源于生命最初阶段的发育过程 [5][7][11] - 儿童癌症与成人癌症有本质区别：成人癌症主要由衰老积累的基因突变驱动，而儿童癌症与胚胎及早期产后发育密切相关 [8][9] - 儿童恶性肿瘤主要影响造血系统（如白血病）和神经系统（如脑肿瘤），这两个系统在早期发育过程中最易癌变 [10] - 核心机制在于胚胎发育中的“组织形成细胞”（TFC）在迁移、增殖和DNA复制过程中，若DNA复制与基因转录发生“碰撞”，会导致基因组不稳定并引发初始突变 [13][14] - 正常情况下，发育微环境（如胎儿肝细胞分泌fetuin-A糖蛋白）会保护这些细胞的基因组完整性，保护机制失效则易积累突变转化为癌细胞 [14] - 造血与神经系统易受影响是因为它们在发育中具有共同特征：广泛分布、动态迁移、高度活跃 [16][17] - 例如，造血干细胞在胎儿期需经历复杂的长途迁移，在胎肝阶段早期可能因肝细胞数量不足而缺乏足够保护，易受DNA损伤 [18] - 该观点为预防提供了新思路：动物实验显示，通过胎盘递送重组fetuin-A蛋白可纠正胎儿肝脏的保护缺陷，降低白血病风险 [22] - 未来方向包括识别其他器官的类似保护机制、开发能穿过胎盘或血脑屏障的保护性分子、建立针对高危孕妇的早期干预策略 [23] 急性髓系白血病（AML）与铜死亡（前沿评论） - 德克萨斯大学西南医学中心唐道林教授等评述了一项发表于《Cell》的研究，该研究揭示了急性髓系白血病（AML）的一种代谢脆弱性 [30] - 研究发现，抑制血红素生物合成会诱发AML细胞中的铜积累，并激活一种名为“铜死亡”的细胞死亡途径 [30][32] - 这一发现确立了血红素生物合成酶（HBE）是AML中一个有前景的药物靶点，抑制HBE可通过激活铜死亡来杀伤白血病细胞 [32] - 研究揭示了AML中一种隐藏的代谢依赖性，确立了血红素生物合成是连接线粒体功能、铜稳态和细胞命运调控的核心节点 [34]