心力衰竭病理机制新发现 - 研究发现此前仅被认为起结构支持作用的成纤维细胞深度参与心力衰竭的恶化过程 [1] - 研究团队利用心衰模型实验鼠找到了在心衰时会被激活的特定的成纤维细胞群 [1] - 在该特定成纤维细胞群中调节细胞生长和分裂的转录因子c-MYC表达明显较高 [1] 关键致病通路与实验验证 - 转录因子c-MYC会诱导趋化因子CXCL1的分泌作用于心肌细胞中的趋化因子受体CXCR2直接导致心肌细胞收缩功能下降 [1] - 实验验证抑制c-MYC表达可抑制实验鼠心脏功能恶化并提升其生存率强制令c-MYC表达则导致心脏功能显著下降 [1] - 使用阻碍CXCL1和CXCR2之间通路的药物能有效抑制心衰导致的心脏功能下降 [1] 研究成果的潜在应用与意义 - 分析来自心衰患者的心脏组织得到了与实验鼠研究相同的结论表明研究成果可能应用于人类心衰患者 [2] - 此项研究首次证实成纤维细胞直接参与心衰发展向确立以非心肌细胞为标靶的新治疗策略迈进一大步 [2] - 目前重度心衰的治疗方法仍十分有限学界传统认为心衰原因主要是心肌细胞受损 [2]