急性肝损伤的临床现状与未满足需求 - 急性肝损伤是临床上最常见的肝脏疾病之一，与死亡风险及慢性肝病风险增加有关，若治疗不及时可导致急性肝衰竭[2] - 其病因多样复杂，包括感染、饮酒、药物反应、化学毒素及自身免疫疾病[2] - 目前除了肝移植外，尚无针对急性肝损伤的特效药物治疗或有效干预措施，因此推进安全有效的新疗法至关重要[2] 铁死亡在急性肝损伤中的病理机制 - 近期研究显示，铁死亡在多种肝脏疾病的发病机制中发挥关键作用[2] - 生物活性铁（Fe2+）水平升高和活性氧（ROS）水平升高是铁死亡的典型病理特征，这与急性肝损伤的发生和发展密切相关[2] - 调控铁代谢并降低活性氧水平以抑制铁死亡，可能成为治疗急性肝损伤的一种有前景的新型治疗策略[2] 现有治疗手段的局限性 - 药物性急性肝损伤主要由铁死亡所驱动，其特征是生物活性铁（Fe2+）和损伤性活性氧（ROS）在肝细胞内的危险累积[5] - 现有采用铁螯合剂或抗氧化剂的单药治疗无法满足双向调控（即同时调控铁和ROS）的需求，且缺乏靶向性和特异性[5] 新型治疗技术：压电纳米酶异质结（BTO@CeO2） - 研究团队通过原位合成直接在压电材料钛酸钡（BTO）表面生成二氧化铈（CeO2）纳米颗粒，构建了一种压电介导的纳米酶异质结——BTO@CeO2[5] - 通过局部超声激发，异质结处的极化场和界面电场增加了从BTO到CeO2的电子流动，从而增强了其抗氧化性能，并有效清除活性氧（ROS）[5] - 同时，异质结界面处的空穴可将Fe2+转化为Fe3+，从而减少Fe2+的积累，实现铁稳态调控[5] - 该技术能够通过协调活性氧稳态和铁代谢之间的平衡，有效减少脂质过氧化物的积累，从而抑制铁死亡[7] 研究成果与治疗潜力 - 在药物诱导的小鼠急性肝损伤模型中，通过压电触发能够实现高效且高时空精度的铁死亡逆转，有效缓解药物诱导的急性肝损伤[7] - 该方法的靶向性可以避免因缺乏靶向性而导致的全身性非特异性副作用[7] - 该研究通过机械-化学耦合效应建立了超声响应治疗新范式，展现了压电-纳米酶协同精准治疗代谢性疾病的巨大潜力[7] - 该研究成果由中国科学院北京纳米能源与系统研究所和北京大学的研究团队合作完成，并于2026年3月发表在Cell子刊Cell Biomaterials上[3]