疾病流行病学与诊断 - 帕金森病患病率因人口老龄化趋势而越来越高[1] - 诊断难点在于病变位于脑干深处，传统检查难以触及，业界强调需通过客观检查如多巴胺转运体PET显像进行100%确诊[4] - 使用新型PET示踪剂观察特定脑区蛋白质异常沉积，可更早更准地确诊该病[5] 核心症状与病理机制 - 帕金森病最核心的特征是动作迟缓，而非手抖，动作迟缓是诊断的必要条件，而手抖不是[7][8] - 疾病导致的动作迟缓具有不对称性，与老化导致的对称性、整体性迟缓不同，可通过特定动作测试识别[11][13] - 病理核心上游是α-突触核蛋白异常沉积，导致多巴胺神经元死亡，进而引发运动症状[15] - 除运动症状外，α-突触核蛋白异常沉积也可影响其他神经元，导致如快动眼睡眠期行为障碍等非运动症状[15] 治疗手段与药物 - 标准治疗以药物为主，最经典的是补充多巴胺前体左旋多巴，其为当前金标准[18][19] - 长期用药后会出现药效退化，主要因多巴胺神经元持续减少，药物储存和释放能力下降，而非严格意义上的耐药[20] - 脑深部电刺激手术是药物效果不佳后的有效选项，通过电极抑制功能亢进的脑内核团改善症状[23][24][26] - 干细胞移植等新疗法目前仅处于临床试验阶段，需通过随机双盲对照试验验证有效性[27][30] 疾病管理与患者预后 - 平均发病年龄为60岁，50岁前发病定义为早发，约占10%，极早发病可能与特定基因突变有关[21] - 对多数晚发病患者而言，疾病对自然寿命影响不大，主要影响生活质量，通过药物和手术可有效控制数十年[22] - 康复训练作为药物基础上的加分项，对改善如冻结步态等症状有证据支持[27] - 患者对治疗的积极预期和医患信任关系可产生安慰剂效应，实际刺激多巴胺分泌，对症状改善有积极作用[28][31] 病因研究与预防 - 绝大多数帕金森病为散发，仅少数与基因突变有关，α-突触核蛋白异常聚集的具体原因仍是研究热点[16] - 环境因素如神经毒物、农药暴露等可能通过肠道或鼻腔吸入，促使α-突触核蛋白聚集[16][32] - 具有保护性的行为包括适当运动、喝茶、喝咖啡、地中海饮食等，可能延缓疾病发生[32]