文章核心观点 - 研究揭示了外周免疫系统与中枢神经系统通过受损血脑屏障相互作用的机制，确定了中性粒细胞外诱捕网释放的脂质运载蛋白-2是导致卒中后情绪障碍的关键因素，并证实经颅直流电刺激可通过抑制该蛋白释放来缓解情绪障碍 [4][6][7][9] 卒中后情绪障碍的疾病负担 - 脑卒中俗称中风，是全球第二大死因，也是导致长期残疾的主要因素，其发病率上升与人口老龄化密切相关 [3] - 临床证据表明约22%的卒中患者在3个月内出现焦虑症状，超过三分之一的卒中患者在5年内出现严重抑郁 [3] - 卒中后情绪障碍严重影响患者功能康复和生活质量，并增加卒中复发和死亡风险 [3] 病理机制研究发现 - 血清中存在中性粒细胞外诱捕网是卒中后情绪障碍的显著特征 [7] - 卒中后情绪障碍受浸润脑实质的中性粒细胞外诱捕网控制，这取决于血脑屏障的通透性 [6][7] - 中性粒细胞外诱捕网释放的脂质运载蛋白-2蛋白会促进星形胶质细胞增生，最终导致卒中后情绪障碍 [6][7] - 研究提出了新病理假说：卒中破坏血脑屏障完整性，允许外周循环中过量生成的中性粒细胞外诱捕网侵入中枢神经系统，进而诱发情绪障碍 [6] 治疗干预发现 - 经颅直流电刺激能够通过减少脂质运载蛋白-2的释放来缓解卒中后情绪障碍 [4][6][7] - 非侵入性刺激显示出有效重塑神经免疫环境的潜力 [9]

猫认知功能障碍综合征(CDS)的病理机制 - 老年猫大脑中淀粉样蛋白β含量显著高于年轻猫 无论是否患病均存在此现象[9] - 淀粉样蛋白β斑块在突触周围积聚 可能导致突触功能异常[10][11] - 免疫细胞小胶质细胞和星形胶质细胞处于过度活跃状态 在斑块附近潜伏并攻击突触[13][14][15][18] CDS与人类阿尔茨海默病的相似性 - CDS病理变化包括脑萎缩 神经元丢失 淀粉样蛋白β斑块等 与人类阿尔茨海默病高度相似[21][22] - 猫成为人类阿尔茨海默病的天然模拟对象 无需基因改造即可自发发展痴呆症[23][24] - 研究支持将CDS作为自然发生的可转化阿尔茨海默病模型[25] 研究样本与实验方法 - 研究团队分析25只猫的死后大脑样本 包括7只年轻猫和18只老年猫[7] - 老年猫组中包含8只表现出痴呆症状的CDS患病猫[7] - 采用免疫染色技术标记小胶质细胞和星形胶质细胞进行观察[16] 未来研究方向与应用价值 - 计划研究更多大脑样本以揭示CDS患病与非患病猫的区别模式[26] - 将进一步探索tau蛋白等阿尔茨海默病相关标志物在猫脑中的表现[27] - 研究成果可能为猫痴呆症开发治疗方法 同时为人类阿尔茨海默症提供新见解[4][5][28]