文章核心观点 - 神经肽Y在不同组织中对能量平衡发挥双重作用：在大脑中刺激食欲以增加能量摄入，而在外周脂肪组织中则通过维持棕色脂肪产热能力来促进能量消耗 [7][16] - 脂肪组织交感神经中的NPY对于维持代谢健康至关重要，敲除其表达会导致棕色脂肪功能减退、能量消耗减少，即使不增加进食也易引发肥胖 [7][14][17] - NPY对体重的调控机制远比单纯影响食欲复杂，其基因突变与高BMI的关联可能主要源于外周能量消耗障碍而非饮食习惯改变 [11][16][17] NPY在大脑与外周组织的功能差异 - 大脑中的NPY已知功能是刺激食欲，但敲除大脑NPY或NPY受体对小鼠进食量影响不明显，反而可能导致更容易变胖 [11] - 外周脂肪组织中40%的交感神经元表达NPY，其轴突形成环绕血管的神经网络，主要作用于血管壁细胞 [12][14] - 外周NPY通过NPY1R受体调节MAPK信号通路，促进血管壁细胞增殖和产热脂肪细胞分化，从而维持棕色脂肪产热能力 [14] NPY作用机制实验发现 - 敲除小鼠脂肪组织交感神经NPY后，棕色脂肪出现"白化"现象，产热能力明显下降，能量消耗减少 [7][14] - 即使小鼠保持普通饮食和正常活动量，NPY敲除后仍特别容易发胖，证明NPY在外周的能量消耗调节作用至关重要 [7][17] - NPY基因突变与人类高BMI密切相关，但并未伴随饮食习惯显著变化，提示肥胖主因可能是能量消耗途径受损而非过度进食 [11][17]