撰文丨王聪 编辑丨王多鱼 排版丨水成文 神经周围侵犯 （ Perineural invasion， PNI） ，也叫做 嗜神经侵袭 ， 是一种病理学现象，指肿瘤细胞沿着神经周围的间隙、神经束膜或神经外膜侵袭的生物学 行为。这一过程被认为是肿瘤局部侵袭和转移的途径之一，常见于多种恶性肿瘤 （例如胰腺癌、前列腺癌、头颈部鳞状细胞癌、黑色素瘤等） ，是多重癌症预后 不良的公认因素，但其具体机制仍不清楚。 2025 年 8 月 20 日，德克萨斯大学MD安德森癌症中心的研究人员在国际顶尖学术期刊 Nature 上发表了题为： Cancer-induced nerve injury promotes resistance to anti-PD-1 therapy 的研究论文。 该研究发现， 癌细胞会破坏神经周围的保护层 （髓鞘） ，造成神经损伤，即 癌症诱导的神经损伤 （ Cancer-induced nerve injury， CINI） ，进而引发慢性炎 症，导致 免疫耗竭，最终导致了对免疫疗法 （抗 PD-1 疗法） 产生抵抗力。而靶向 CINI 相关信号通路，能够逆转相关慢性炎症，改善癌症免疫治疗效果。 这项研 ...

胶质母细胞瘤研究进展 - 胶质母细胞瘤（GBM）是最具侵袭性和致命性的原发性脑肿瘤，是中枢神经系统癌症相关死亡的主要原因 [6] - GBM细胞并非被动存在，而是积极参与神经回路，与神经元存在复杂相互作用促进肿瘤生长 [6] - 神经元活动通过释放NLGN3、BDFN、IGF-1和SEMA4F等因子驱动神经胶质瘤的发生和侵袭 [6] 神经元-胶质瘤连接机制 - 研究绘制了神经元-胶质瘤细胞全脑连接图谱，首次系统揭示远距离胆碱能神经元调控GBM进展 [4] - 局部输入主要为谷氨酸能，长距离连接则表现出多样化神经递质特征，基底前脑胆碱能投射在不同部位均保守出现 [7] - 突触前乙酰胆碱释放通过毒蕈碱受体CHRM3以回路特异性方式促进GBM进展 [7] 治疗发现 - 抗胆碱能药物东莨菪碱能够抑制GBM生长，而乙酰胆碱酯酶抑制剂多奈哌齐则会使病情加重 [4][7] - 谷氨酸能和胆碱能信号汇聚增强神经胶质瘤钙瞬变，但时间转录控制不同 [7] - 同时阻断谷氨酸能和胆碱能信号通路会产生累加的抗肿瘤效果 [7][10] 研究意义 - 揭示了神经元与神经胶质瘤之间连接的复杂性 [8] - 突显长距离神经调控通路作为GBM有前景的治疗靶点 [8] - 为"癌症神经科学"提供了新的认识和研究方向 [4]