乳腺癌转移机制研究 - 乳腺癌是全球第二大常见癌症 仅次于肺癌 乳腺癌患者缓解期时 播散性癌细胞（DCC）可能脱离原发肿瘤并通过血液或淋巴系统扩散至肺、骨骼和肝脏等部位 进入休眠状态 多年后可能被触发苏醒导致转移性复发[2] - 新冠疫情头两年癌症死亡率上升现象 促使提出重要假设——肺部病毒感染会促使休眠DCC苏醒发展成转移灶 从而增加癌症死亡率[2] 呼吸道病毒感染与癌细胞苏醒 - 研究表明 流感和新冠病毒感染会导致肺部乳腺癌DCC从休眠中苏醒并快速增殖转移 与人类观察数据一致——感染新冠病毒大幅增加癌症相关死亡率和肺部转移风险[3] - 呼吸道病毒感染对转移性癌症复发有巨大影响 为传染病与癌症转移联系提供新见解[4][15] - 呼吸道病毒感染是常见现象 与肺部炎症有关 但此前未成为研究重点 流感和SARS-CoV-2能引发强烈肺部炎症 释放免疫信号分子（如IL-6）并招募免疫细胞（如T细胞）[7][8] 炎症与免疫机制 - 流感感染15天后 小鼠肺部DCC数量增加 细胞增殖增加 持续9个月 IL-6水平上升且IL-6依赖性信号通路被激活 基因改造无法产生IL-6的小鼠在感染后增殖DCC数量显著减少[9] - 感染后CD4+T细胞被招募到DCC存在的肺部区域 耗尽CD4+T细胞时 感染28天后增殖DCC数量减少 CD4+T细胞对维持DCC苏醒是必需的 但不启动该过程 可能通过限制CD8+T细胞控制DCC生长能力发挥作用[10][12] 临床数据验证 - SARS-CoV-2感染小鼠模型中 DCC存在类似IL-6依赖的苏醒现象 人类临床数据显示 感染过SARS-CoV-2的癌症患者相比未感染者 癌症相关死亡风险及肺转移风险大幅增加[14]