这些癌细胞仿佛在等待一个信号，而病毒引发的炎症，正是那个"启动密码"。美国科罗拉多大学安 舒茨医学分校的科学家在小鼠模型上做了实验：当乳腺癌小鼠呼吸道感染后，原本平静的肺部迅速变 得"热闹"起来，休眠的癌细胞在几天内开始苏醒、分裂，短短两周，转移病灶就明显扩大。 科学家们紧接着分析了英国生物样本库（4837人，所有癌症类型）和美国Flatiron健康数据库 （36845人，乳腺癌患者），发现人类世界的数据也有类似的警报：呼吸道感染后的癌症患者，其癌症 相关死亡风险是未感染者的一倍；而在乳腺癌患者中，感染后肺部转移的风险上升了40%以上。 这意味着，呼吸道感染可能"开门"让癌细胞趁虚而入。或许，人体免疫系统在全力抗敌时，无意中 为癌细胞创造了"温床"，炎症信号就像"营养液"，刺激它们重新活跃。 研究无止境，科学无定论。这一研究还有待进一步扩大样本和深入分析。它也不是让人们恐慌的理 由，而是提醒人们：健康是一场精密的平衡游戏。对于癌症康复者来说，预防呼吸道感染，比以往任何 时候都更重要。戴口罩、打疫苗、勤洗手，这些看似简单的动作，可能就是在为自己的身体筑起一 道"防火墙"。 《自然》杂志最近发表了一项重磅研究，揭 ...

乳腺癌转移机制研究 - 乳腺癌是全球第二大常见癌症 仅次于肺癌 乳腺癌患者缓解期时 播散性癌细胞（DCC）可能脱离原发肿瘤并通过血液或淋巴系统扩散至肺、骨骼和肝脏等部位 进入休眠状态 多年后可能被触发苏醒导致转移性复发[2] - 新冠疫情头两年癌症死亡率上升现象 促使提出重要假设——肺部病毒感染会促使休眠DCC苏醒发展成转移灶 从而增加癌症死亡率[2] 呼吸道病毒感染与癌细胞苏醒 - 研究表明 流感和新冠病毒感染会导致肺部乳腺癌DCC从休眠中苏醒并快速增殖转移 与人类观察数据一致——感染新冠病毒大幅增加癌症相关死亡率和肺部转移风险[3] - 呼吸道病毒感染对转移性癌症复发有巨大影响 为传染病与癌症转移联系提供新见解[4][15] - 呼吸道病毒感染是常见现象 与肺部炎症有关 但此前未成为研究重点 流感和SARS-CoV-2能引发强烈肺部炎症 释放免疫信号分子（如IL-6）并招募免疫细胞（如T细胞）[7][8] 炎症与免疫机制 - 流感感染15天后 小鼠肺部DCC数量增加 细胞增殖增加 持续9个月 IL-6水平上升且IL-6依赖性信号通路被激活 基因改造无法产生IL-6的小鼠在感染后增殖DCC数量显著减少[9] - 感染后CD4+T细胞被招募到DCC存在的肺部区域 耗尽CD4+T细胞时 感染28天后增殖DCC数量减少 CD4+T细胞对维持DCC苏醒是必需的 但不启动该过程 可能通过限制CD8+T细胞控制DCC生长能力发挥作用[10][12] 临床数据验证 - SARS-CoV-2感染小鼠模型中 DCC存在类似IL-6依赖的苏醒现象 人类临床数据显示 感染过SARS-CoV-2的癌症患者相比未感染者 癌症相关死亡风险及肺转移风险大幅增加[14]

癌症转移机制研究 - 神经系统在癌症生物学中发挥关键作用，肿瘤内神经密度与癌症转移存在关联，但神经与癌症界面的信息交流机制尚不清楚[2] - 癌细胞通过超细管道窃取神经元线粒体，增强转移过程中穿越血管时抵御压力的能力，促进转移扩散[4] - 研究揭示了神经-癌细胞线粒体通道这一新的生物学信号轴，为癌症治疗提供新靶点[5] 实验方法与发现 - 使用肉毒杆菌神经毒素A阻断神经功能后，小鼠癌细胞代谢活动下降，证实神经元影响肿瘤代谢[9] - 开发MitoTRACER技术永久标记接收神经元线粒体的癌细胞[10] - 癌细胞通过吸管状超细管道窃取神经元线粒体，获得更多能量[11] - 拥有神经元线粒体的癌细胞在模拟血液流动冲击和化学环境时存活率显著提高[12] 临床观察数据 - 乳腺癌小鼠模型中，脑转移肿瘤癌细胞窃取神经元线粒体比例显著高于原发性肿瘤[12] - 人类转移性肿瘤中线粒体数量多于原发性肿瘤[12] - 原发性肿瘤中少量癌细胞窃取线粒体的行为可能促进转移发生[12] 研究意义与展望 - 研究为癌细胞与神经的依赖关系提供了代谢学解释[15] - 需要深入研究神经-癌细胞线粒体转移机制以开发预防转移的新疗法[15] - 该发现可能适用于更广泛的癌症转移情况[15]