乳腺癌转移机制研究 - 乳腺癌是全球第二大常见癌症 仅次于肺癌 乳腺癌患者缓解期时 播散性癌细胞（DCC）可能脱离原发肿瘤并通过血液或淋巴系统扩散至肺、骨骼和肝脏等部位 进入休眠状态 多年后可能被触发苏醒导致转移性复发[2] - 新冠疫情头两年癌症死亡率上升现象 促使提出重要假设——肺部病毒感染会促使休眠DCC苏醒发展成转移灶 从而增加癌症死亡率[2] 呼吸道病毒感染与癌细胞苏醒 - 研究表明 流感和新冠病毒感染会导致肺部乳腺癌DCC从休眠中苏醒并快速增殖转移 与人类观察数据一致——感染新冠病毒大幅增加癌症相关死亡率和肺部转移风险[3] - 呼吸道病毒感染对转移性癌症复发有巨大影响 为传染病与癌症转移联系提供新见解[4][15] - 呼吸道病毒感染是常见现象 与肺部炎症有关 但此前未成为研究重点 流感和SARS-CoV-2能引发强烈肺部炎症 释放免疫信号分子（如IL-6）并招募免疫细胞（如T细胞）[7][8] 炎症与免疫机制 - 流感感染15天后 小鼠肺部DCC数量增加 细胞增殖增加 持续9个月 IL-6水平上升且IL-6依赖性信号通路被激活 基因改造无法产生IL-6的小鼠在感染后增殖DCC数量显著减少[9] - 感染后CD4+T细胞被招募到DCC存在的肺部区域 耗尽CD4+T细胞时 感染28天后增殖DCC数量减少 CD4+T细胞对维持DCC苏醒是必需的 但不启动该过程 可能通过限制CD8+T细胞控制DCC生长能力发挥作用[10][12] 临床数据验证 - SARS-CoV-2感染小鼠模型中 DCC存在类似IL-6依赖的苏醒现象 人类临床数据显示 感染过SARS-CoV-2的癌症患者相比未感染者 癌症相关死亡风险及肺转移风险大幅增加[14]

新冠疫情现状 - 2025年3月全国新增新冠确诊病例56286例，其中重症131例，死亡7例（基础疾病合并感染）[2] - 2025年第10-13周流感样病例新冠阳性率从3.5%升至6.3%，4月门急诊阳性率攀升至16.2%（11种病原体中最高）[2] - 住院流感样病例中新冠阳性率6.3%，仅次于鼻病毒，南方省份阳性率高于北方[2] 病毒变异趋势 - 2023年至今主导变异株经历6轮更替：BA.5.2/BF.7→XBB/EG.5→JN.1→XDV[1][3] - 当前XDV亚分支NB.1.8.1占比70-80%，在亚洲多地区引发疫情上升[6] - 变异株更替主要依赖免疫逃逸能力而非传染性或致病力增强[5] 流行特征变化 - 新冠流行与流感呈现季节性错峰，夏季出现高峰（如2024年2月/8月，2025年3-5月持续上升）[4] - 病毒已突破冬春季限制，流行更取决于毒株变异与人群免疫水平[4] 临床症状表现 - 当前毒株仍属奥密克戎框架，症状未变化（发热/咽痛/咳嗽/肌肉酸痛为主，少数味嗅觉减退）[5] - 重症率保持低位，普通患者一周内可自愈，高风险人群为免疫低下者及基础病患者[5]