研究核心发现 - 一项发表于《卒中与脑血管疾病杂志》的国际临床研究表明 非药物的NSKSD纳豆激酶可有效降低无症状颅内/颈动脉狭窄患者的认知衰退风险 [1] - 该研究由浙江大学医学院附属第二医院神经内科团队主导 采用随机双盲安慰剂对照试验设计 [1] - 研究旨在评估NSKSD纳豆激酶对脑血流及认知功能的影响 为心脑血管慢病防控关口前移寻找新突破口 [1] 临床试验设计与结果 - 研究历时近三年 共纳入120名无症状性颅内/颈动脉狭窄患者 血管狭窄程度均达到50%以上 [2] - 患者按1:1随机分组 试验组每日口服日生研NSKSD纳豆激酶8000FU 持续干预6个月 [2] - 在完成全程干预的88名患者中 NSKSD纳豆激酶组的视觉空间功能域Z评分平均提升0.254 而安慰剂组则下降0.094 组间差异达到0.350 [2] - 与安慰剂组相比 NSKSD纳豆激酶组患者视觉空间功能衰退的风险降低了约65% [1][2] - 亚组分析显示 应用NSKSD纳豆激酶组匹兹堡睡眠质量指数优于安慰剂组 [2] 视觉空间功能的重要性与干预意义 - 视觉空间能力是一种整合视觉感知、记忆与执行功能的复杂认知系统 其下降会对患者日常生活产生较大的负面影响 [3] - 对于血管性认知障碍患者 视觉空间功能的损害往往较为显著 且在疾病早期就会出现 [3] - 视觉空间功能不仅是认知障碍的早期表现 更是反映脑血管病变严重程度的参考指标 [3] - 有效保护视觉空间功能意味着捕捉到了一个重要的干预窗口期 可在整体认知全面衰退前阻断或延缓疾病进程 [3] 行业背景与疾病负担 - 我国正面临脑血管和认知障碍疾病带来的严峻挑战 [3] - 一项研究结果表明 在65岁及以上人群中 轻度认知障碍的患病率高达20.8% 其中约四成是由脑血管疾病和血管危险因素引起 [3] 非药物干预的发展趋势 - 传统的药物治疗面临依从性差、有副作用、药物相互影响等问题 [4] - 开展包括NSKSD纳豆激酶在内的非药物营养干预研究 正在成为慢病防控的重要补充手段 [4]

动脉粥样硬化与血管性认知障碍的机制研究 - 动脉粥样硬化（AS）是血管性认知障碍（VCI）的独立危险因素，但其机制此前尚不明确 [2] - 研究发现动脉粥样硬化斑块中巨噬细胞来源的泡沫细胞产生的外泌体，可传递氧化还原失衡和代谢缺陷至中枢神经系统中的小胶质细胞，从而加剧缺血性白质损伤和血管性认知障碍 [2] 外周与中枢神经系统的远距离联系 - 研究揭示了外周巨噬细胞与大脑内小胶质细胞之间存在远距离联系 [3] - 动脉粥样硬化患者循环系统中的外泌体加剧了缺血性白质损伤和血管性认知障碍 [5] 外泌体的作用机制 - 泡沫细胞通过外泌体中的miR-101-3p-Nrf2-Slc2a1信号轴将葡萄糖代谢缺陷传递给小胶质细胞 [5] - 抑制miR-101-3p或激活Nrf2能对抗动脉粥样硬化外泌体并改善血管性认知障碍 [6] 研究的核心发现 - 动脉粥样硬化循环外泌体加剧缺血性白质损伤 [7] - 泡沫细胞通过外泌体中的miR-101-3p将葡萄糖代谢缺陷传递给小胶质细胞 [7] - Nrf2转录激活Slc2a1并增强葡萄糖代谢 [7] 潜在治疗靶点 - 研究为动脉粥样硬化诱导的血管性认知障碍提供了新见解和潜在治疗靶点 [10]