网络上有一种说法，糖尿病会增加斑块风险，这是真的吗？血糖高低跟动脉斑块的形成有何联系？糖尿 病患者又该如何应对？听听专家怎么说。 预防斑块的形成，日常要从以下两方面入手。 科学饮食管理控制总热量，避免摄入过量；减盐减油，中国居民膳食指南推荐，成年人每天摄入食盐不 超过5克，烹调油占25至30克；优化饮食结构：碳水化合物占总热量50%左右，蛋白质占20%至30%，脂 肪占15%至20%。 及时查收身体报警信号 对于有糖尿病和心血管疾病家族史的人群，要警惕疾病早期症状。如出现胸痛、胸闷等心血管症状，头 痛、头晕等脑血管症状，下肢麻木、行走时疼痛等下肢血管症状，应及时就医。在常规检查之外，还要 进行针对血管的检查，明确是否出现大血管的病变。 对于糖尿病患者，应根据自身情况，在医生指导下规律用药。如有心血管疾病风险，建议使用具有心血 管疾病风险控制作用的降糖药物，具体情况需遵医嘱。此外，通过戒烟限酒、规律运动、体重管理等生 活方式调整，预防疾病发生。 管理+监测精准预防 糖友更易出现动脉斑块 流行病学研究显示，糖尿病患者发生动脉斑块的风险显著高于没有糖尿病的人群。糖尿病患者血糖长期 处于较高水平，会直接损伤血管内膜， ...

骨关节炎由什么原因引发？一般而言，人们会联想到关节老化、遗传、损伤、肥胖、过度运动等， 通常归结为"机械磨损等局部因素"。 但谁也想不到，引发骨关节炎的病因竟然还与肠道健康有关。日前，中南大学湘雅医院骨科关节外 科主任医师雷光华团队和中国科学院上海药物研究所教授谢岑团队共同研究发现，全身代谢等系统因素 是导致骨关节炎的主因之一，这一研究在世界上首次系统地揭示了肠道菌群引起的代谢紊乱会导致骨关 节炎的发生，提出了骨关节炎发病机制新学说，突破了骨关节炎是一种局部因素所致疾病的传统认知， 开辟了治疗骨关节炎的新方向。这一研究成果发表于《科学》杂志。 发病机制不明使治疗面临困境 骨关节炎被称为"不致命的癌症"，是以关节软骨变性、剥脱及骨质增生为主要特征的关节退行性疾 病。骨关节炎常会累及患者的膝关节、髋关节、脊柱和手等部位，导致关节疼痛、畸形与功能障碍，严 重影响患者生活质量。严重者甚至还能显著升高心血管事件、下肢深静脉血栓栓塞的发生率，增加死亡 风险。 随着人口老龄化加速，由骨关节炎带来的疾病负担也逐步加剧。世界卫生组织及全球疾病负担数据 库显示，截至2021年，全球约6.06亿人患有骨关节炎，我国约有1.52亿骨 ...

电车难题 "电车难题"（Trolley Problem）是伦理学领域中最为人熟知的思想实验之一。 在网络上广为流传的版本，来自哈佛大学迈克尔·桑德尔教授的公开课。 桑德尔教授提问道："假设有一个疯子将五个无辜的人绑在电车轨道上，一辆失控的电车正朝他们驶来，片刻后便将撞向他 们。幸运的是，你可以拉动一个控制杆，让电车转向另一条轨道。然而，问题在于，疯子也将另一个人绑在了这条新轨道 上。面对这种情况，你是否应该拉动控制杆？" 从功利主义的角度来看，显然应该拉杆——牺牲一个人，拯救五个人，是一种有价值且积德的行为。但功利主义的批评者 认为，一旦你拉动了控制杆，你便成为一个不道德的人——你要为另一个无辜者的死亡负责，甚至可以认为你的行为等同 于杀人。总之，这是一个令人进退两难的伦理困境。 有些网友评论道，这种讨论是"吃饱了撑的事"，并建议大家更关注身边的实际问题。 然而，今天的讨论正是聚焦于一个非常实际的问题，它不仅仅关乎五个人的生死，而是牵涉到上百万人的命运，可以说是 电车难题的"新版本"。 教授继续说道："假设每年有一次列车发出，我们叫这趟列车'蓝天号'。'蓝天号'搭载两千万乘客，事实上，全球大约有四 成的人早晚 ...

研究背景与意义 - 研究首次鉴定出人类颈动脉粥样硬化斑块中三级淋巴器官（PTLOs）的存在，为理解动脉粥样硬化的免疫机制提供关键资源[1] - 晚期动脉粥样硬化斑块失稳是急性心脑血管事件的关键因素之一，过往研究已证明其与脂质代谢异常及免疫系统异常活化密切相关[1] - 适应性免疫系统特别是B淋巴细胞介导的特异性免疫应答在斑块稳定性调控中的作用机制此前尚不清楚[1] 研究方法与技术 - 运用华大自主研发的时空组学技术Stereo-seq和单细胞RNA测序技术构建人类颈动脉粥样硬化斑块的高分辨率单细胞空间图谱[1][2] - 通过系统分析首次在人类动脉斑块中鉴定出PTLOs，其特征包括淋巴细胞显著空间聚集、缺乏典型生发中心结构、活跃的B细胞免疫应答[2] 核心研究发现 - 颈动脉斑块中的效应B细胞通过"异位生发中心反应"形成，其B细胞受体出现显著扩增和多样化，表明局部经历克隆选择并可能生成特异性抗体[2] - 首次发现斑块B细胞与周围血管脂肪组织中的B细胞存在共同线粒体克隆亚群，提示两者存在免疫细胞迁移与互动，为"周围血管脂肪组织-斑块免疫轴"提供分子证据[2] - 斑块中三级淋巴器官的存在与患者脑卒中等症状显著相关，是症状性颈动脉狭窄的独立风险因素[1][2] 临床价值与应用 - 斑块中三级淋巴器官的效应B细胞分泌的IgG抗体可能通过激活巨噬细胞功能影响疾病进程，为临床诊断和干预提供潜在治疗靶点[2] - 研究成果为动脉粥样硬化和血管斑块研究提供全新视角，并对血管斑块相关临床疾病的治疗策略产生指导意义[3]

撰文丨王聪 动脉粥样硬化 （ Atherosclerosis，AS） 是一种慢性炎症性疾病，对包括缺血性心脏病和中风在内的重大心 血管事件有重大影响。动脉粥样硬化的病理生理学机制复杂，主要涉及血管内皮损伤、脂质堆积以及炎症 反应的自我延续循环，这些因素共同促使动脉粥样硬化斑块的形成和进展。 编辑丨王多鱼 排版丨水成文 动脉粥样硬化 （ Atherosclerosis，AS） 是导致缺血性心脏病死亡的主要病理因素，其主要由巨噬细胞介导 的脂质堆积和炎症过程所驱动。传统的心血管药物疗法靶向这些病理机制，但往往疗效有限。因此，有必 要开发能够 有效减少脂质堆积和炎症，并具有最小化毒性作用的抗动脉粥样硬化创新药物。 近日，上海交通大学 医学院附属瑞金医院 崔文国 、 杨克 团队 及 云南大学附属医院 杨莹 团队 （ 陈辉 为 第一作者） 在 Advanced Science 期刊发表了题为： Decursin-Loaded Nanovesicles Target Macrophages Driven by the Pathological Process of Atherosclerosis 的研究论文。 该研究成功 ...

动脉粥样硬化与血管性认知障碍的机制研究 - 动脉粥样硬化（AS）是血管性认知障碍（VCI）的独立危险因素，但其机制此前尚不明确 [2] - 研究发现动脉粥样硬化斑块中巨噬细胞来源的泡沫细胞产生的外泌体，可传递氧化还原失衡和代谢缺陷至中枢神经系统中的小胶质细胞，从而加剧缺血性白质损伤和血管性认知障碍 [2] 外周与中枢神经系统的远距离联系 - 研究揭示了外周巨噬细胞与大脑内小胶质细胞之间存在远距离联系 [3] - 动脉粥样硬化患者循环系统中的外泌体加剧了缺血性白质损伤和血管性认知障碍 [5] 外泌体的作用机制 - 泡沫细胞通过外泌体中的miR-101-3p-Nrf2-Slc2a1信号轴将葡萄糖代谢缺陷传递给小胶质细胞 [5] - 抑制miR-101-3p或激活Nrf2能对抗动脉粥样硬化外泌体并改善血管性认知障碍 [6] 研究的核心发现 - 动脉粥样硬化循环外泌体加剧缺血性白质损伤 [7] - 泡沫细胞通过外泌体中的miR-101-3p将葡萄糖代谢缺陷传递给小胶质细胞 [7] - Nrf2转录激活Slc2a1并增强葡萄糖代谢 [7] 潜在治疗靶点 - 研究为动脉粥样硬化诱导的血管性认知障碍提供了新见解和潜在治疗靶点 [10]

记者5月8日从华中科技大学同济医学院附属同济医院获悉，该院秦川教授团队开展的一项最新研究，揭示了动脉粥样硬化加剧脑白质损伤及认知 功能障碍的致病机制，为动脉粥样硬化人群血管性认知功能障碍的防治提供了新视角。相关研究成果5月8日在线发表于国际学术期刊《细胞代 谢》。 图为相关研究成果。（受访者供图） 秦川团队的研究，为动脉粥样硬化患者血管性认知功能障碍的风险预警和共病治疗提供了潜在靶点。他们认为，通过评估动脉粥样硬化患者外周 血外泌体miR-101-3p，可以预测动脉粥样硬化斑块进展和血管性认知功能障碍风险。此外，靶向Nrf2的临床药物干预，有望成为治疗动脉粥样硬 化合并血管性认知功能障碍的新方法。（记者闫睿） 据介绍，随着全球人口老龄化日益加剧，血管性痴呆已成为仅次于阿尔茨海默病的第二大常见痴呆类型。动脉粥样硬化与血管性痴呆之间存在关 联，但动脉粥样硬化与脑白质损伤及认知功能障碍之间的潜在病理机制尚未明确。这给动脉粥样硬化人群的血管性认知功能障碍防治带来较大挑 战。 研究中，团队综合运用公共数据库、动脉粥样硬化患者队列、单细胞测序及多组学联合分析等技术手段，发现了动脉粥样硬化循环外泌体的异质 性。这些外泌体能 ...